RRS | Lecture 18

شوف يا عم، المحاضرة دي بتتكلم عن إزاي تقرا وتفسر الـ arterial blood gases، اللي هم الغازات اللي في الدم الشرياني. دول مهمين قوي عشان تفهم إزاي الجسم بيتعامل مع الحموضة والقاعدية.

أول حاجة عندنا الأهداف. الأول إنك تفسر السيناريوهات المتعلقة بالـ buffering systems. دول زي الحراس اللي بيحموا الدم من إنه يبقى حامضي أو قاعدي بزيادة. تاني حاجة تفسير المعلومات اللي بتساعدك تعمل diagnosis صح، يعني تشخيص الحالة. تالت حاجة تفسير المعلومات اللي تخص الـ 3-question method، وده طريقة بتساعدك تحدد المشكلة بسرعة. رابع حاجة حل المشاكل اللي تخص الـ 4 primary disturbances، يعني المشاكل الأربعة الأساسية اللي ممكن تحصل في الجسم. خامس حاجة استخدام معلوماتك عن التعويض أو الـ compensation، يعني إزاي الجسم بيحاول يعوض عن أي خلل. وأخيرًا حل المشاكل اللي بتخص تشخيص الـ plasma anion gap، وده مؤشر بيوريك لو في حاجة غلط في الكيمياء بتاعة الدم.

تعال بقى نفهم الـ Buffers. دول مركبات أيونية بتقاوم التغيرات في الـ pH لما تضيف حمض أو قاعدي أو تشيلهم. زي بالضبط لما تبقى بتظبط الملح في الأكل علشان ما يبقاش مالح بزيادة.

الـ buffer solution بيتكون من حاجتين: الأول weak acid وملحه مع strong base، زي الـ carbonic acid والـ sodium bicarbonate. الثاني weak base وملحه مع strong acid، زي الـ ammonium hydroxide والـ ammonium chloride.

دي نقطة مهمة قوي، أهمية الـ buffers إنهم بيحافظوا على درجة الـ pH في الدم في نطاق ضيق جدًا حوالي 7.4 ± 0.05. وده لأن معظم الإنزيمات في الجسم بتشتغل بأفضل شكل في نطاق الـ pH ده. يعني لو اتغير، ممكن تحصل مشاكل كتير.

الـ buffers بتتقسم حسب مكانهم في الجسم: intracellular اللي هما جوة الخلايا، وده بيكون غالبًا من البروتينات والـ phosphates، وextracellular اللي هما برة الخلايا، وده غالبًا من الـ bicarbonate والـ phosphates.

الـ Bicarbonate buffer ده نظام مهم جدًا في الدم، لأنه يعتبر الاحتياطي القاعدي ومرتبط بالتنفس. بيتكون من carbonic acid والـ sodium أو potassium bicarbonate. النسبة بتاعته الـ base للـ acid بتكون 20 لواحد عند الـ pH 7.4. يعني لو الدم بقى حامضي، بيبقى كويس، لكن لو بقى قاعدي، مش قد كده.

دي كانت معلومات مفيدة عن الـ buffers وازاي بتشتغل في الجسم.

شوف يا عم، الـ slide ده بيتكلم عن إزاي الجسم بيحافظ على توازن الحمض والقاعدة في الدم وكمان إزاي بيتم إنتاج الأحماض فيه. تعال نفهم بقى.

لما الدم بيتحول للقلوية، بمعنى إن الـ pH بيزيد وبيبقى أكتر قاعدية، الموضوع ده بيحصل أساسًا خارج الخلايا باستخدام أملاح الصوديوم، وكمان جوه الخلايا خصوصًا في خلايا الدم الحمراء باستخدام أملاح البوتاسيوم.

بعد كده، المحاضرة دي بتركز على نظام المخزن البايكربونات في الجسم اللي بيشتغل لما بيحصل اضطراب في التوازن بين الحمض والقاعدة. الموضوع بيمشي كده: الـ CO₂ اللي بيتكون في الجسم بيتفاعل مع المياه بإنزيم اسمه carbonic anhydrase وده بيكون حامض الكربونيك. المعادلة بتقول: CO₂ + H₂O بيتحول لحامض الكربونيك (H₂CO₃) اللي بعد كده بيتكسر لهيدروجين (H⁺) وبيكربونات (HCO₃⁻).

هقولك على حاجة كده، المعادلة دي بتتلخص في: CO₂ بيتحول لهيدروجين وبيكربونات. وده مهم عشان الـ pH في الدم بيتحافظ عليه عن طريق المحافظة على نسبة البيكربونات للـ CO₂ تقريبًا ثابتة.

نجي بقى لموضوع Alkali Reserve، ده بيمثل البيكربونات اللي في الدم سواء كانت من الصوديوم أو البوتاسيوم. ده زي المخزون اللي بيساعد على معادلة أي حمض يضاف للدم.

نخش على النقطة اللي بعدها، الـ Phosphate buffer، ده نظام تاني للتوازن بيشتغل في البلازما بنسبة قاعدة لحمض ٤ لواحد وبيسيطر عليه الكلى، وده بيبقى أهم حاجه في البول.

فيه كمان الـ Protein buffer، ٢٠٪ من قدرة التوازن في الدم بيعتمد على البروتينات في البلازما.

نيجي بقى للـ Hemoglobin وoxyhemoglobin buffer، ده بيشكل ٦٠٪ من قدرة التوازن في الدم وبيشتغل على تنظيم معظم الـ CO₂ اللي بتضيفه الأنسجة للدم، وده عشان تركيز الـ Hemoglobin بيكون حوالي ١٤ جرام لكل ديسيلتر.

آخر حاجة، إنتاج الأحماض في الجسم نوعين: Volatile وNonvolatile. الأحماض اللي بتتبخر زي الـ CO₂ اللي بينتج من عمليات الأيض في الخلايا. أما الأحماض اللي مش بتتبخر زي الـ sulfuric acid اللي بيجي من تكسير البروتين، والـ phosphoric acid من تكسير الفوسفوليبيدات. والـ hydrochloric acid اللي بيعتبر استثناء عشان بينفرز في شكل حمض معدي.

شوف يا عم، خلينا نغوص في موضوع الـ Acid-base disturbances ده، اللي هو اضطرابات الحموضة والقلوية في الجسم. يعني إيه الكلام ده؟ الجسم بتاعنا عنده نظام زي التوازن عشان يحافظ على الـ pH بتاع الدم في مستوى معين، اللي هو بين 7.35 و 7.45. ده زي لما تحافظ على توازن الدراجة عشان ما تقعش.

دي نقطة مهمة قوي، الرئة والكلى هما الأساسين اللي بيظبطوا الحكاية دي. الرئة بتتحكم في الـ CO₂، اللي هو ثاني أكسيد الكربون، والكلى بقى بتشتغل على الـ H⁺ والـ HCO₃⁻، اللي هو البيكربونات.

لكن لو حصل زيادة في الحموضة أو القلوية، الموضوع ده ممكن يبوظ النظام ده. زي لما تزود ملح كتير في الأكل، الطعم بيتغير وممكن يبقى مش لطيف. لو حصلت زيادة في الحموضة، بيحصل اللي بنسميه Acidosis، ولو زادت القلوية، بنسميها Alkalosis. دول بيبقوا خطيرين لو ما اتظبطوش.

الموضوع ده ممكن يجي بسبب مشاكل في الرئة أو في الأيض نفسه، اللي هو الـ Metabolism. ودول بيفسرهم قسم الفسيولوجي بالتفصيل.

فيه أربع أنواع رئيسية من الاضطرابات دي:

1. الـ Metabolic acidosis: ده لما يكون عندك حموضة زيادة عشان الـ H⁺ زايد. ساعتها الجسم بيحاول يظبط ده عن طريق الـ Hyperventilation، اللي هو التنفس السريع عشان تخرج الـ CO₂ بسرعة.

2. الـ Metabolic alkalosis: ده العكس، لما القلوية تزيد. هنا الجسم بيعمل Hypoventilation، يعني بيبطّل شوية في التنفس عشان يحتفظ بالـ CO₂.

3. الـ Respiratory acidosis: ده لما يكون فيه مشكلة في الرئة بتقلل خروج الـ CO₂، فبالتالي الـ H⁺ بيزيد. الجسم هنا بيحاول يظبط بزيادة امتصاص الـ HCO₃⁻ عن طريق الكلى.

4. الـ Respiratory alkalosis: هنا بقى العكس، لما الـ CO₂ يقل عشان التنفس السريع، فـ H⁺ بيقل. الجسم يظبط ده بتقليل امتصاص الـ HCO₃⁻ في الكلى.

المهم هنا إن القيم العادية للـ pH هي 7.35 لـ 7.45، والـ PCO₂ بين 36 و44 mmHg، والـ HCO₃⁻ بين 22 و28 mEq/L. دي القيم اللي الجسم بيحاول يحافظ عليها. لو خرجنا بره الحدود دي، ده معناه إن فيه خلل كبير ولازم يتصلح بسرعة.

شوف يا عم، الـ slide ده بيتكلم عن حاجة مهمة في الطب اسمها Acid base disturbances، ودي بتتعلق بالتوازن بين الحمض والقلوي في جسمنا. وعلشان نعرف نشخصها، بنستخدم حاجة اسمها arterial blood gases أو ABGs.

تعال نفهم بقى الطريقة اللي بنشخص بيها الموضوع ده. فيه 3 أسئلة لازم نسألها:

أول سؤال: إيه المشكلة اللي عندنا؟ هل هي acidosis أو alkalosis؟
- الطبيعي إن الـ pH في جسمنا يكون بين 7.35 و7.45. لو أقل من كده، يعني عندنا acidosis، ولو أعلى يبقى عندنا alkalosis. بس خد بالك، ممكن يكون في خلل في الـ acid-base حتى لو الـ pH طبيعي.

ثاني سؤال: إيه سبب المشكلة؟ هل هي metabolic أو respiratory؟
- علشان نعرف ده، بنبص على حاجة اسمها bicarbonate concentration. فيه تفاعل كيميائي بيحصل بين CO₂ وHCO₃⁻.

هقولك على حاجة كده، لو حصلت تغييرات سريعة في pH أو HCO₃⁻، بيحصل الآتي:

1. في حالة respiratory acidosis:
- الـ pH بيقل، والـ HCO₃⁻ بيزيد. يعني لو الـ PCO₂ زاد بمقدار 1 mmHg، الـ HCO₃⁻ بيزيد بمقدار 0.1 mEq/L. ده ناتج عن التفاعل الكيميائي مش تعويض. يعني في حالة الـ respiratory acidosis اللي لسه متعوضتش، كل ما الـ CO₂ يزيد، الـ HCO₃⁻ بيزيد بنسبة 1 لـ 0.1.

2. في حالة metabolic acidosis:
- الـ pH بيقل والـ HCO₃⁻ بيقل بزيادة. ده بيحصل يا إما بسبب إضافة H⁺ اللي بيستهلك الـ bicarbonate ويخلي التفاعل يمشي ناحية الشمال، أو بسبب فقدان مباشر للـ bicarbonate.

دي نقطة مهمة قوي، الجدول اللي في الشريحة بيشرح التغييرات دي في حالة الـ acidosis سواء كانت respiratory أو metabolic، وبيوضح العلاقة بين مستوى الـ CO₂ والـ HCO₃⁻، وده بيخلينا نفهم العمليات الفيزيولوجية والأسباب اللي ورا التغييرات دي.

شوف يا عم، في الـ slide ده بيكلمنا عن حاجتين أساسيتين: الـ respiratory alkalosis والـ metabolic alkalosis، وازاي الجسم بيعوض في حالات الاختلال دي.

أول حاجة، الـ respiratory alkalosis دي بتحصل لما نسبة الـ CO2 تقل في الجسم. اللي بيحصل إن التفاعل الكيميائي بيتجه للشمال وده بيسبب تقليل الـ bicarbonate. يعني كل ما نسبة PCO2 تقل بمقدار واحد ملي متر زئبق، الـ bicarbonate بيقل بمقدار 0.2 ملي مكافئ لكل لتر. فلو الحالة حادة ومش متعوضة، النسبة بتبقى واحد لـ 0.2. يعني كل ما الـ CO2 يقل، الـ bicarbonate بيقل معاه بالنسبة دي.

أما الـ metabolic alkalosis، دي بتحصل لما نفقد الـ H+، وده بيدفع التفاعل لليمين، أو لما نضيف قاعدة زي الـ bicarbonate للجسم. يعني زي ما تكون بتضيف حاجة جديدة على جسمك.

تعال نفهم بقى عن التعويض في الـ respiratory acidosis. في الحالة دي الكلى بتحاول تعوض عن طريق زيادة الـ bicarbonate والتخلص من الـ H+، بس الحكاية دي بتاخد أيام عشان الكلى تعوض بالكامل. فلو الـ CO2 زاد بمقدار واحد ملي متر زئبق، الـ bicarbonate بيزيد بمقدار 0.35 ملي مكافئ لكل لتر. لو الحالة مزمنة ومتعوضة، النسبة بتبقى واحد لـ 0.35. بس لو الحالة حادة ومش متعوضة، النسبة بتكون واحد لـ 0.1.

هقولك على حاجة كده، لو عندك مريض عنده respiratory acidosis و PCO2 عنده 60 ملي متر زئبق، يعني أعلى بـ 20 ملي متر زئبق عن الطبيعي اللي هو 40 ملي متر زئبق. لو الحالة حادة، الـ bicarbonate هيبقى حوالي 26. ولو الحالة مزمنة، الـ bicarbonate هيبقى حوالي 31.

بالنسبة للـ metabolic acidosis، لما الـ pH يقل ده بيحفز التنفس عن طريق المستقبلات الكيميائية الطرفية. وفيه حاجة اسمها Winter’s formula بتساعدنا نحسب الـ PCO2 المتوقع بناءً على الـ bicarbonate المقاس، وبنشوف هل التعويض التنفسي مناسب ولا لأ. والمعادلة بتقول: الـ PCO2 المتوقع بيساوي (1.5 في الـ bicarbonate) زائد 8.

دي نقطة مهمة قوي، فاهمني؟ كده إحنا غطينا اللي مكتوب في الـ slide بالتفصيل.

شوف يا عم، هنا بنتكلم عن حاجة اسمها PCO₂، واللي هو ضغط ثاني أكسيد الكربون في الدم، وده ليه علاقة كبيرة بحالة الجسم والتوازن الحمضي القاعدي فيه.

في الأول، عندنا حاجة اسمها metabolic acidosis، ودي حالة الجسم بيبقى فيها حمضي أكتر من اللازم. لو ثاني أكسيد الكربون PCO₂ عند المريض بيساوي القيمة المتوقعة زائد أو ناقص ٢، يبقى الجسم بيعوض كويس بالتنفس، يعني بيطلع ثاني أكسيد الكربون بسرعة أعلى شوية عشان يوازن الحمضية.

لكن لو PCO₂ أعلى من كده، فده معناه إن التنفس مش بيعوض كويس، والمريض عنده مشكلة في التنفس كمان. ولو PCO₂ أقل من كده، يبقى المريض عنده metabolic acidosis ومعاها respiratory alkalosis، يعني الجسم بيحاول يعوض بس بطريقة عكسية شوية.

تعال نفهم بقى، عندنا مثال: لو المريض عنده metabolic acidosis وحمض البيكربونات HCO₃⁻ عنده ١٠، و PCO₂ بتاعه ٢٣، فده معناه إن التعويض التنفسي تمام، لأن القيمة المتوقعة لـ PCO₂ طلعت مظبوطة عنده.

بعد كده بنتكلم عن حاجة اسمها respiratory alkalosis، ودي لما يكون التنفس سريع جدًا لدرجة إنه يطلع ثاني أكسيد الكربون أكتر من اللازم. الكلى هنا بتحاول تعوض عن طريق تخفيض البيكربونات HCO₃⁻ وحفظ الهيدروجين H⁺، وده بياخد أيام عشان يحصل بالكامل. في الحالات المزمنة، كل ما PCO₂ يقل بواحد، البيكربونات HCO₃⁻ بتقل بنص، يعني نسبة واحد لواحد ونص.

شوف دي نقطة مهمة قوي، لازم نميز بين الحالات الحادة والمزمنة من ناحية التعويض. الحالة الحادة بتبقى نسبة واحد لواحد وعشرين، لكن المزمنة بتبقى واحد لواحد وخمسة.

لو عندنا مثال: في حالة respiratory alkalosis، لو PCO₂ بقى ٢٥، يعني أقل بـ ١٥ من الطبيعي اللي هو ٤٠. في الحالة الحادة، البيكربونات HCO₃⁻ هتبقى حوالي ٢١، لكن لو الحالة مزمنة، هتبقى حوالي ١٦.

آخر حاجة عندنا metabolic alkalosis، ودي الحالة اللي الجسم بيبقى فيها قاعدي أكتر من اللازم. هنا التنفس بيقل عشان يحتفظ بثاني أكسيد الكربون. بنستخدم معادلة لحساب التعويض المتوقع لـ PCO₂، واللي لازم يكون قريب من القيمة المتوقعة زائد أو ناقص ٢، بس ماينفعش يزيد عن ٥٥.

لو PCO₂ ضمن ٢، يبقى التعويض التنفسي تمام. لو أعلى من كده، يبقى عندنا مشكلة في التنفس كمان. ولو أقل، يبقى عندنا مشكلة مزدوجة في الـ metabolic والـ respiratory alkalosis.

شوف يا عم، خلينا نفهم الـ slide ده واحدة واحدة. عندنا حالة مريض عنده metabolic alkalosis، ده يعني الجسم فيه قلوية زيادة عن الطبيعي. الـ HCO₃⁻ عنده 34 mEq/L، وده أعلى بـ 10 عن الطبيعي. وبعدين، الـ PCO₂ عنده 47 mm Hg. دلوقتي الطبيعي المفروض يكون 40، فحسابياً بنقول إن الـ Expected PCO₂ هو (10 × 0.7) + 40، يعني 47 mm Hg، واللي هو فعلاً موجود عند المريض ده. فده معناه إن التنفس عنده بيحاول يعوض الحالة بشكل كويس.

تعال نفهم بقى نقطة مهمة قوي: الجسم عمره ما بيعمل تعويض زيادة عن اللزوم. لو كان باين إن المريض عمل تعويض أكتر من اللازم للمشكلة الأساسية، يبقى فيه احتمال كبير إن فيه مشكلة تانية موجودة. دي نقطة لازم نخلي بالنا منها.

ولو لقينا إن الـ CO₂ والـ HCO₃⁻ مشيين في اتجاهين مختلفين، يبقى عندنا مشكلة مركبة. يعني يا إما عندك respiratory وmetabolic acidosis مع بعض، أو respiratory وmetabolic alkalosis مع بعض.

نجي بقى للـ Plasma Anion gap، اللي هو PAG. ده ببساطة الفرق بين الشحنات الموجبة والسالبة في البلازما. في الغالب بنقيس الأيونات الكبيرة بس في عينة الدم. الكاتيونات بتتقدر بتركيز الصوديوم اللي هو Na⁺، والأنيونات بتتقدر بتركيز الكلوريد اللي هو Cl⁻ والبيكربونات اللي هي HCO₃⁻.

الـ Unmeasured serum anions بتحسب كده: [Na⁺] – ([HCO₃⁻] + [Cl⁻])، والمفروض يكون من 10 لـ 12 mEq/L.

دلوقتي شوف، القيم الطبيعية هي: Na⁺ بيكون 140 mEq/L، وCl⁻ بيكون 104 mEq/L، والـ HCO₃⁻ بيكون 24 mEq/L، والـ PAG بيكون 12 ± 2.

الموضوع ده مهم في حالات الـ Metabolic acidosis اللي بتحصل إما نتيجة فقدان الـ HCO₃⁻ أو زيادة الـ H⁺. الحالات دي بتتفرق بحساب الـ anion gap. لو الـ anion gap أعلى من الطبيعي، ده معناه إن فيه أنيونات غير محسوبة موجودة زى الـ lactate في حالات lactic acidosis.

أما بالنسبة لـ Figure 1، فده بيوضح فكرة الـ Plasma Anion Gap. الرسمة عبارة عن مستطيل متقسم لأجزاء مكتوب عليها "Na⁺"، "Cl⁻"، و"HCO₃⁻"، وفيه سهم بيوضح "PAG" كفرق بين الكاتيون اللي هو Na⁺ ومجموع الأنيونات اللي هما Cl⁻ وHCO₃⁻. الرسمة دي بتوضح توازن الكاتيونات والأنيونات في البلازما وبتوضح إزاي نحسب الـ anion gap.

شوف يا عم، الموضوع اللي بنتكلم فيه النهاردة هو عن حاجة اسمها "elevated anion-gap acidosis" و"normal anion-gap acidosis". في الـ elevated anion-gap acidosis، اللي بيحصل هو إن في حاجة مش متقاسة زي الـ anions بتاعتها بتزيد عشان تعوض الـ HCO₃⁻ اللي ضاع. يعني، الـ HCO₃⁻ ده اللي هو بيكربونات، حاجة زي اللي بتلاقيها في المشروبات الغازية، لما بتقل، حاجة تانية بتزيد عشان تعوضها.

لكن في الـ normal anion-gap acidosis، اللي هو كمان اسمه "hyperchloremic acidosis"، اللي بيحصل هو إن تركيز الـ Cl⁻ اللي هو الكلوريد بيزيد عشان يعوض الـ HCO₃⁻ اللي ضاع، وده بيخلي الـ anion gap مابيحصلش فيه تغيير.

تعال نفهم بقى إيه هي الأسباب اللي بتخلي الـ metabolic acidosis يحصل مع anion gap عالي. أول حاجة هي Methanol toxicity، وده بيحصل لما الجسم يتسمم بالميثانول وبيتحول لـ formic acid. تاني حاجة هي Uremia، وده لما الكلى متبقاش شغالة كويس. تالت حاجة هي Diabetic ketoacidosis، وده بيحصل لما السكر يبقى عالي قوي في الدم وده بيحصل في مرض السكر. رابع حاجة Iron tablets أو INH، دي من الحاجات اللي بتأثر على الجسم لو اتخذت بجرعات عالية. خامس حاجة Lactic acidosis، وده بيحصل لما حمض اللاكتيك يزيد في الدم وده ممكن يحصل لما الواحد يبذل مجهود جامد. وآخر حاجة Salicylates toxicity في الوقت المتأخر، وده بيحصل لو الواحد أخذ أسبرين كتير.

نيجي بقى للأسباب اللي بتعمل metabolic acidosis مع anion gap طبيعي، اللي هو Hyperchloremic acidosis. أول حاجة Hyperalimentation، وده لما الواحد ياخد تغذية وريدية بزيادة. تاني حاجة هي Addison disease، وده مرض بيأثر على الغدد الكظرية. تالت حاجة Renal tubular acidosis، وده بيحصل لما الأنابيب بتاعة الكلى تبقى مش شغالة كويس. رابع حاجة Diarrhea، وده الإسهال اللي ممكن يخلي الجسم يفقد سوائل وبيكربونات كتير. خامس حاجة acetazolamide، وده دواء بيستخدم لعلاج ارتفاع الضغط في العين بس ممكن يعمل acidosis. وآخر حاجة Spironolactone، وده دواء للضغط ممكن يأثر على التوازن بتاع الأيونات في الجسم.

دي نقطة مهمة قوي نفهمها عشان نعرف إزاي نقدر نشخص الحالة ونعالجها.

شوف يا عم، لما نيجي نبص على قصة الـ ABG أو تحليل غازات الدم الشرياني، الموضوع بيتقسم لحاجتين كبار: Acidosis و Alkalosis. تعال نفهم بقى كل واحدة فيهم.

نبدأ بالـ Acidosis، يعني لما الـ pH بتاع الدم يبقى واطي. هنا بنتسائل عن سبب الـ osis دي. أول حاجة نعملها إننا نبص على مستوى الـ Bicarb اللي هو البيكربونات. لو لقيته Low، يعني واطي، ده معناه إن عندنا Metabolic Acidosis. عشان نعرف لو في تعويض Respiratory، بنستخدم معادلة اسمها Winter’s Formula اللي بتقول إنك تضرب البيكربونات في واحد ونص وتزود عليها تمانية عشان تجيب الـ Paco₂ اللي المفروض يكون. لكن لو الـ Bicarb عالي، يبقى عندنا Respiratory Acidosis، وهنا بنحدد لو التعويض حاد (Acute) ولا مزمن (Chronic)، بمعاملات مختلفة.

نروح للـ Alkalosis، اللي هو لما الـ pH يبقى عالي. نفس الفكرة، بنشوف سبب الـ osis. نبص على الـ Bicarb برضه. لو واطي، يبقى عندنا Respiratory Alkalosis ونحدد برضه لو التعويض حاد ولا مزمن. لكن لو الـ Bicarb عالي، يبقى عندنا Metabolic Alkalosis. وهنا بنستخدم معادلة تانية عشان نحدد الـ PCO₂ اللي المفروض يكون، وهي (0.7 ضرب الزيادة في HCO₃⁻) زائد 40.

دي نقطة مهمة قوي إنك لو عندك Metabolic Acidosis، لازم تحسب حاجة اسمها Anion Gap عشان تحدد السبب.

مثال صغير: لو عندنا حالات زي pH 7.3، وHCO3– 14 mEq/L، وPCO2 30 mm Hg، وPO2 95 mmHg. هنا نقول إن الـ pH واطي، فده Acidosis. البيكربونات واطي، فده معناه Metabolic Acidosis. نشوف التعويض باستخدام معادلة Winter’s، اللي هتقول لنا إن الـ PCO2 المفروض يكون 29. وبما إن الـ PCO2 الفعلي 30، والفرق صغير، يبقى ده معناه إن الحالة عندنا Metabolic Acidosis مع Respiratory Compensation.

الـ Flowchart اللي في الـ slide بيوضح الخطوات دي كلها بشكل منظم عشان نقدر نحلل الـ ABG ونحدد إذا كان في Acidosis ولا Alkalosis، ونعرف السبب والتعويض المناسب.

إيه الأخبار يا خويا! المحاضرة النهاردة عن كيفية قراءة وتفسير الغازات في الدم الشرياني. دي حاجة مهمة جداً في مجال الطب لأنها بتساعد في تشخيص حالات كتير مرتبطة بالتوازن الحمضي القاعدي في الجسم.

"Lecture 18
How to read and interpret arterial blood gases??"

➤ المحاضرة دي بعنوان "إزاي نقرأ ونفسر الغازات في الدم الشرياني؟"، وده موضوع مهم في الطب عشان نقدر نحدد إزاي جسم الإنسان بيحافظ على التوازن بين الأحماض والقلويات في الدم.

"Objectives:
1. Interpret scenarios on buffering systems
2. Explain information related to formulating a diagnosis
3. Explain information related to 3-question method
4. Solve problems concerning the 4 primary disturbances
5. Use knowledge of compensation
6. Solve problems concerning plasma anion gap diagnosis"

➤ الأهداف بتاعت المحاضرة دي بتشمل:
1. تفسير السيناريوهات المتعلقة بأنظمة التوازن الحمضي القاعدي في الجسم.
2. شرح المعلومات اللي بتساعد في وضع تشخيص دقيق للحالات.
3. شرح المنهج الثلاثي للأسئلة اللي بنستخدمه للتشخيص.
4. حل المشاكل المتعلقة بالاضطرابات الأربعة الأساسية في التوازن الحمضي القاعدي.
5. استخدام المعرفة عن عمليات التعويض اللي بتحصل في الجسم للحفاظ على التوازن.
6. حل مشاكل التشخيص المتعلقة بفجوة الأنيون في البلازما.

"Buffers:
They are ionic compounds that resist changes in pH when acid or base is either added or removed."

➤ الـ Buffers أو المُعادلين دول مركبات أيونية بتحافظ على استقرار مستوى الحموضة (pH) في الجسم. يعني لو زودت حمض أو قاعدة، الـ Buffers دي بتحاول تمنع حدوث تغير كبير في الـ pH.

"Buffer solution is formed of either:
i. Weak acid and its salt with strong base, e.g., carbonic acid and sodium bicarbonate, or sodium acid phosphate (NaH₂PO₄) and sodium alkaline phosphate (Na₂HPO₄).
ii. Weak base and its salt with strong acid, e.g., ammonium hydroxide and ammonium chloride."

➤ محلول الـ Buffer ممكن يكون مكون من:
i. حمض ضعيف وملحه مع قاعدة قوية، زي مثلاً الـ carbonic acid والـ sodium bicarbonate، أو الـ sodium acid phosphate والـ sodium alkaline phosphate.
ii. قاعدة ضعيفة وملحها مع حمض قوي، زي مثلاً الـ ammonium hydroxide والـ ammonium chloride.

"Importance of buffers:
The body maintains blood pH within a tight range (approximately 7.40 ± 0.05) via a complex system of buffers. This is very essential for body health because most enzymes in the body function optimally within a very small pH range. Consequently they are very sensitive to any change in the pH. These physiological buffers strictly guard this narrow pH range."

➤ أهمية الـ Buffers بتكون في إن الجسم بيحافظ على مستوى الـ pH في الدم في نطاق ضيق جداً حوالي 7.40 ± 0.05، وده بيتم من خلال نظام معقد من الـ Buffers. ده مهم جداً لصحة الجسم لأن أغلب الإنزيمات في الجسم بتشتغل بأفضل شكل ليها في نطاق ضيق جداً من الـ pH وبتكون حساسة لأي تغيير فيه. عشان كده الـ Buffers دي بتحافظ على النطاق الضيق ده بدقة كبيرة.

"The important physiological buffer widely distributed in tissues and body fluids are:
These are categorized based on their location in relation to the cellular membrane: intracellular (mainly of proteins and phosphates) and extracellular (mainly of bicarbonate and phosphates)"

➤ الـ Buffers الفسيولوجية المهمة واللي متوزعة بشكل واسع في الأنسجة وسوائل الجسم بتتقسم حسب موقعها بالنسبة لغشاء الخلية: داخل الخلايا (ومعظمها بيكون من البروتينات والفوسفات) وخارج الخلايا (ومعظمها بيكون من البيكربونات والفوسفات).

"Bicarbonate buffer:
- It is one of the major buffer systems of the blood because it is the alkali reserve and is linked to respiration. It is formed of carbonic acid and sodium or potassium bicarbonate. The base/acid ratio of this buffer is 20/1 at pH 7.4, H₂CO₃/NaHCO₃ and H₂CO₃/KHCO₃. Consequently, bicarbonate is a good buffer when blood is being acidified but very poor"

➤ نظام البيكربونات هو واحد من أهم أنظمة الـ Buffers في الدم لأنه يعتبر مخزون القواعد ويرتبط بالتنفس. بيتكون من الـ carbonic acid والـ sodium أو potassium bicarbonate. نسبة القاعدة للحمض في النظام ده بتكون 20/1 عند pH 7.4. يعني البيكربونات بتكون Buffer كويس لما الدم بيكون حمضي، لكن مش بنفس الكفاءة في حالات تانية.

"if the blood is alkalinized. It acts mainly extracellularly (sodium salts) but also intracellularly particularly in RBCs (potassium salts)."

يعني لو الدم بقى alkaline أكتر، يعني قلويته زادت، هيشتغل أساساً بره الخلايا يعني extracellularly واللي بيعمل كده هما sodium salts أو أملاح الصوديوم. لكن كمان بيشتغل جوا الخلايا وخصوصاً في خلايا الدم الحمراء واللي بتعمل كده هي potassium salts أو أملاح البوتاسيوم.

"To demonstrate the changes in the major variables during acid-base disturbances, bicarbonate buffer system is main focus of this lecture:"

علشان نوضح التغيرات في المتغيرات الرئيسية أثناء اضطرابات الحمض والقاعدة، النظام العازل البيكربونات هو الموضوع الرئيسي في المحاضرة دي. يعني هنركز على إزاي البيكربونات بتلعب دور مهم في الحفاظ على التوازن بين الحمض والقاعدة في الدم.

"The CO₂ produced then reacts with H₂O via the enzyme carbonic anhydrase to produce carbonic acid as shown: CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ H⁺ + HCO₃⁻"

الـ CO₂ اللي بيتكون بعد كده بيتفاعل مع الـ H₂O عن طريق الإنزيم اللي اسمه carbonic anhydrase علشان ينتج حمض الكربونيك. التفاعل ده بيتحول بالشكل الآتي: الأول بيتكون حمض الكربونيك وبعدين بيتفكك إلى H⁺ و HCO₃⁻.

"It can be simplified to the following: CO₂ ↔ H⁺ + HCO₃⁻"

ممكن نبسط المعادلة للتفاعل ده بشكل أبسط كده: CO₂ بيتحول لـ H⁺ و HCO₃⁻. يعني التركيبة دي بتوضح ببساطة إزاي الـ CO₂ بيتحول في جسم الإنسان.

"pH of the blood is maintained by preserving the HCO₃⁻/ CO₂ ratio nearly constant."

حموضة أو قاعدية الدم اللي هي pH بتتحافظ عليها عن طريق الحفاظ على نسبة HCO₃⁻/ CO₂ تقريباً ثابتة. يعني لو النسبة دي بقت ثابتة، الـ pH هيبقى ثابت والدم هيبقى في حالة توازن.

"Alkali Reserve: - This is represented by the bicarbonate (sodium or potassium) present in the blood. It is a measure for alkali available for neutralization of any added acid to the blood."

الـ Alkali Reserve اللي هو الاحتياطي القاعدي ده بيمثله البيكربونات اللي موجودة في الدم سواء كانت من الصوديوم أو البوتاسيوم. ده بيكون مقياس للقلويات اللي متاحة لتعادل أي حمض يضاف للدم.

"2. Phosphate buffer: - This buffer has a base/acid ratio of 4/1 in plasma and is controlled by kidney. It is the chief buffer in urine."

النظام العازل الفوسفات: ده بيكون له نسبة قاعدة لحمض 4 ل 1 في البلازما، والكلية هي اللي بتتحكم فيه. هو العازل الأساسي في البول.

"3. Protein buffer: - 20% of the buffer capacity of blood depends on the plasma proteins"

النظام العازل البروتين: 20% من قدرة الدم على التعادل بتعتمد على بروتينات البلازما. يعني البروتينات دي ليها دور مهم في الحفاظ على توازن الـ pH في الدم.

"4. Hemoglobin and oxyhemoglobin buffer: - This accounts for 60% of the buffer capacity of blood as hemoglobin concentration lies around 14 g/dl. It is responsible for buffering of most CO₂ added to the blood by tissues."

النظام العازل للهيموجلوبين والأوكسيهيموجلوبين: ده بيمثل 60% من قدرة الدم على التعادل لأن تركيز الهيموجلوبين بيكون حوالي 14 جرام لكل ديسيلتر. هو المسؤول عن تعادل معظم الـ CO₂ اللي بيضاف للدم من الأنسجة.

"Acid Production in human body Acid production within the body is of two types: volatile and nonvolatile. Most of the acids in the body are weak acids, with the exception of hydrochloric acid (HCl), which is secreted in the form of gastric acid."

إنتاج الحمض في جسم الإنسان بيكون من نوعين: متطاير وغير متطاير. معظم الأحماض في الجسم بتكون أحماض ضعيفة، باستثناء حمض الهيدروكلوريك (HCl) اللي بيتم إفرازه في صورة حمض المعدة.

"Volatile Acid They are produced in the form of CO₂ via cellular metabolism."

الأحماض المتطايرة بتتكون في صورة CO₂ عن طريق الأيض الخلوي. يعني الجسم بيعمل الـ CO₂ ده لما الخلايا بتشتغل وبتحرق الأكل.

"Nonvolatile Acid Protein catabolism generates sulfuric acid, and phospholipid catabolism creates phosphoric acid. Other nonvolatile acids produced by the body"

الأحماض غير المتطايرة: تحلل البروتين بيسبب تكوين حمض الكبريتيك، وتحلل الفوسفوليبيدات بيسبب تكوين حمض الفوسفوريك. يعني الجسم بيطلع أحماض تانية غير متطايرة من العمليات دي.

"Acid-base disturbances: From the above-mentioned facts, it can be noticed that the buffer systems present in the blood are so efficient to keep the pH of blood within a very limited range (7.35 – 7.45)."

➤ يعني إيه الكلام ده؟ في جسمنا، في حاجة اسمها buffer systems، ودي موجودة في الدم وظيفتها إنها تحافظ على الـ pH بتاع الدم في مدى ضيق جداً ما بين 7.35 و7.45. الـ pH ده هو مقياس لمدى حموضة أو قلوية الدم، ولازم يكون متوازن عشان الجسم يشتغل بشكل صحيح.

"Recall that the respiratory system plays the key role in regulating CO₂, while the kidneys serve as the long-term regulators of H⁺ and HCO₃⁻. Thus, the kidneys and lungs are the principal organs responsible for regulation of acid–base homeostasis."

➤ يعني الجهاز التنفسي له دور كبير في تنظيم مستوى ثاني أكسيد الكربون CO₂ في الدم. في نفس الوقت، الكلى مسؤولة عن تنظيم الهيدروجين H⁺ والبيكربونات HCO₃⁻ على المدى الطويل. عشان كده، الكلى والرئة هما الأعضاء الرئيسية اللي بتحافظ على توازن الحمض والقلوي في الجسم.

"However, excessive addition of acids or alkalis might disturb such buffer systems by exhausting the alkali reserve leading to acidosis or by exhausting acid reserve leading to alkalosis, both are fatal. If the pH in such conditions is kept on the lower or upper extremes of the physiological range of the pH, it will result in a quite serious condition called acidemia or alkalemia."

➤ لو زودنا أحماض أو قواعد بزيادة في الجسم، ده ممكن يعطل الـ buffer systems الموجودة. لو استنفذنا الاحتياطي القلوي، ده بيؤدي لـ acidosis، ولو استنفذنا الاحتياطي الحمضي، ده بيؤدي لـ alkalosis. الاتنين دول خطرين جداً. لو الـ pH بقى أقل بكتير أو أعلى بكتير من الطبيعي، ده بيتسبب في حالات خطيرة جداً زي acidemia أو alkalemia.

"Values outside the range of 6.8–8.0 are typically incompatible with life due to changes in enzymatic function and protein denaturation. These disturbances are caused by either respiratory or metabolic causes."

➤ لو الـ pH خرج عن المدى من 6.8 لـ 8.0، ده بيبقى غير قابل للحياة لأن ده بيغير شكل ووظيفة الإنزيمات وبيخرب البروتينات. المشاكل دي ممكن تكون بسبب حاجات مرتبطة بالجهاز التنفسي أو عمليات الأيض في الجسم.

"There are 4 primary acid-base disturbances, each of which results in altered concentration of H⁺. The basic deviations from normal can be an acidosis (excess H⁺) or an alkalosis (deficiency of H⁺), either may be caused by a respiratory or metabolic problem."

➤ في 4 أنواع رئيسية من اضطرابات الحمض والقلوي، وكل واحد فيهم بيغير تركيز الهيدروجين H⁺ في الدم. الانحرافات الأساسية عن الطبيعي ممكن تبقى acidosis لو في زيادة في الهيدروجين أو alkalosis لو في نقص في الهيدروجين. وكل واحد منهم ممكن يكون سببه حاجة في الجهاز التنفسي أو حاجة في عمليات الأيض.

"Metabolic acidosis: pH ↓, PCO₂ ↓, HCO₃⁻ ⇓; Compensatory response: Hyperventilation (immediate)."

➤ بالنسبة لـ metabolic acidosis، الـ pH بيقل، وده معناه زيادة في الحموضة. الكربون داي أكسيد PCO₂ بيقل، والبيكربونات HCO₃⁻ كمان بتقل. الجسم بيحاول يعوض ده عن طريق التنفس السريع hyperventilation بشكل فوري.

"Metabolic alkalosis: pH ↑, PCO₂ ↑, HCO₃⁻ ⇑; Compensatory response: Hypoventilation (immediate)."

➤ في حالة metabolic alkalosis، الـ pH بيزيد، وده معناه زيادة في القلوية. الكربون داي أكسيد PCO₂ بيزيد، والبيكربونات HCO₃⁻ كمان بتزيد. الجسم بيحاول يعوض ده عن طريق تقليل سرعة التنفس hypoventilation بشكل فوري.

"Respiratory acidosis: pH ↓, PCO₂ ⇑, HCO₃⁻ ↑; Compensatory response: ↑ renal reabsorption of HCO₃⁻."

➤ في respiratory acidosis، الـ pH بيقل، وده معناه زيادة في الحموضة. الكربون داي أكسيد PCO₂ بيزيد، والبيكربونات HCO₃⁻ كمان بتزيد. الجسم بيحاول يعوض ده عن طريق زيادة امتصاص الكلى للبيكربونات HCO₃⁻.

"Respiratory alkalosis: pH ↑, PCO₂ ⇓, HCO₃⁻ ↓; Compensatory response: ↓ renal reabsorption of HCO₃⁻."

➤ بالنسبة لـ respiratory alkalosis، الـ pH بيزيد، وده معناه زيادة في القلوية. الكربون داي أكسيد PCO₂ بيقل، والبيكربونات HCO₃⁻ كمان بتقل. الجسم بيحاول يعوض ده عن طريق تقليل امتصاص الكلى للبيكربونات HCO₃⁻.

"Normal values: Normal pH= 7.35- 7.45, Normal PCO₂ = 36- 44 mmHg (In calculations = 40 mmHg), Normal HCO₃⁻ = 22- 28 mEq/L (In calculations = 24 mEq/L)."

➤ القيم الطبيعية اللي لازم تكون موجودة في جسم الإنسان هي: الـ pH الطبيعي من 7.35 ل 7.45، وPCO₂ الطبيعي من 36 ل 44 مليميتر زئبق، وعادة بنستخدم 40 مليميتر زئبق في الحسابات. الـ HCO₃⁻ الطبيعي من 22 ل 28 ملي مكافئ لكل لتر، وعادة بنستخدم 24 ملي مكافئ لكل لتر في الحسابات.

"Formulating a Diagnosis: Acid base disturbances can be diagnosed from arterial blood gases (ABGs) using a 3-question method: Question 1: What is the abnormality acidosis or alkalosis?"

➤ يعني هنا بنتكلم عن كيفية تشخيص الاضطرابات اللي بتحصل في توازن الحمض والقاعدة في الجسم باستخدام تحاليل غازات الدم الشرياني اللي بنسميها ABGs. الطريقة دي بتعتمد على تلاتة أسئلة.

"Question 1: What is the abnormality (acidosis or alkalosis)? Normal pH= 7.35- 7.45 If pH < 7.35, it is acidosis If pH > 7.45, it is alkalosis However, one can in fact have an underlying acid-base disorder even though pH is in the normal range."

➤ السؤال الأول هو تحديد نوع الشذوذ: هل هو حموضة زيادة (acidosis) أو قلوية زيادة (alkalosis)؟ الطبيعي إن مستوى الـ pH في الدم يكون بين 7.35 و7.45. لو الـ pH أقل من 7.35، بنقول ده acidosis، ولو كان أكتر من 7.45، ده alkalosis. لكن ممكن يكون في اضطراب خفي في التوازن الحمضي القاعدي حتى لو الـ pH في الرينج الطبيعي.

"Question 2: What is the cause of the abnormality (metabolic or respiratory)? To answer this, look at the bicarbonate concentration and remember the basic CO₂ – bicarbonate reaction. CO₂ ↔ H⁺ + HCO₃⁻"

➤ السؤال التاني هو عن سبب الشذوذ: هل هو ناتج عن سبب استقلابي (metabolic) أو تنفسي (respiratory)؟ عشان نجاوب، لازم نبص على تركيز البيكربونات ونفتكر التفاعل الأساسي بين ثاني أكسيد الكربون والبيكربونات اللي هو CO₂ بيتحول إلى H⁺ زائد HCO₃⁻.

"Acute changes in pH/ HCO₃⁻ Respiratory acidosis | ↓ | ↑ | For every 1 mmHg rise in PCO₂, there is a 0.1 mEq/L increase in HCO₃⁻, as a result of the chemical reaction (not compensation). Thus, There is a 1: 0.1 ratio of CO₂ increase to HCO₃⁻ increase for an acute (uncompensated) respiratory acidosis."

➤ في حالة الـ respiratory acidosis اللي هو زيادة حموضة ناتجة عن مشاكل في التنفس، بنلاحظ انخفاض في الـ pH وزيادة في الـ HCO₃⁻. يعني لو زاد الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون PCO₂ بمقدار 1 مم زئبق، البيكربونات بتزيد بمقدار 0.1 ملي مكافئ لكل لتر، وده نتيجة التفاعل الكيميائي مش تعويض. يعني النسبة بتكون 1 إلى 0.1 بين زيادة الـ CO₂ وزيادة الـ HCO₃⁻ في حالة الـ acidosis التنفسي الحاد اللي مفيهوش تعويض.

"Metabolic acidosis | ↓ | ↓↓ | Caused by: 1- the addition of H⁺ consumes bicarbonate and drives the reaction to the left 2- Direct loss of bicarbonate."

➤ في حالة الـ metabolic acidosis اللي هو زيادة الحموضة بسبب مشاكل في الأيض، بنلاحظ انخفاض كبير في الـ pH وكمان في الـ HCO₃⁻. ده بيحصل بسبب حاجتين: أولاً، إضافة الـ H⁺ بيستهلك البيكربونات وبيحرك التفاعل ناحية اليسار. ثانياً، فقدان مباشر للبيكربونات.

"Figure 1 Explanation: The slide includes a table showing acute changes in pH and HCO₃⁻ for respiratory and metabolic acidosis. It explains the relationship between CO₂ and HCO₃⁻ levels, highlighting the chemical reactions involved in each condition. The table provides specific details about the changes in pH and bicarbonate levels, with annotations explaining the physiological processes and causes of these changes."

➤ الشكل الأول في الـ slide ده بيحتوي على جدول بيوضح التغيرات اللي بتحصل في الـ pH والـ HCO₃⁻ في الحالات الحادة من الـ acidosis التنفسي والاستقلابي. وبيشرح العلاقة بين مستويات ثاني أكسيد الكربون والبيكربونات، وبيوضح التفاعلات الكيميائية اللي بتحصل في كل حالة. الجدول ده بيقدم تفاصيل محددة عن التغيرات في مستويات الـ pH والبيكربونات، مع توضيحات عن العمليات الفسيولوجية وأسباب التغيرات دي.

"Respiratory alkalosis"

دي حالة بتحصل لما يبقى فيه زيادة في قلوية الدم بسبب نقص في ثاني أكسيد الكربون. ده بيكون نتيجة لزيادة في التنفس اللي بيخلي الجسم يفقد CO₂ بسرعة أكبر.

"Reduced CO₂ drives the reaction to the left, thereby reducing bicarbonate, for every 1mmHg fall in PCO₂ there is a 0.2 mEq/L decrease in HCO₃⁻ as a result of the chemical reaction (not compensation) Thus, There is a 1: 0.2 ratio of CO₂ decrease to bicarbonate decrease for an acute (uncompensated) respiratory alkalosis."

لما يقل مستوى ثاني أكسيد الكربون CO₂، ده بيحرك التفاعل الكيميائي ناحية الشمال، وده معناه إن تركيز الـ bicarbonate بيقل. وبتحديد أكثر، لكل انخفاض بمقدار 1mmHg في الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون PCO₂، فيه انخفاض بمقدار 0.2 mEq/L في البيكربونات HCO₃⁻. ده ناتج عن التفاعل الكيميائي مش بسبب التعويض. يعني فيه نسبة 1:0.2 بين نقص CO₂ ونقص البيكربونات في حالة الـ respiratory alkalosis الحادة اللي مش متعوضة.

"Metabolic alkalosis"

دي حالة تانية بتحصل لما يبقى فيه زيادة في قلوية الدم، بس هنا السبب بيكون حاجة تانية غير التنفس.

"Caused by: 1- Loss of H⁺ that drives the reaction to the right. 2- Direct addition of base (bicarbonate) to the body."

في الـ metabolic alkalosis، الأسباب بتكون فقدان أيونات الهيدروجين H⁺ اللي بيحرك التفاعل ناحية اليمين، أو إضافة مباشرة للقاعدة زي البيكربونات للجسم.

"Question 3: Was there compensation?"

السؤال هنا بيسأل لو كان فيه تعويض حصل للحالة اللي بنتكلم عنها.

"Respiratory acidosis:
- The kidneys compensate by increasing bicarbonate and eliminating H⁺, but the kidneys take days to fully compensate. For every 1 mmHg increase in P CO₂, HCO₃⁻ increases 0.35 mEq/L as a result of kidney compensation. Thus, there is a 1:0.35 ratio CO2 increase to HCO₃⁻ increase in a chronic (compensated) respiratory acidosis.
- It is important to distinguish between acute (uncompensated) (1: 0.1 ratio) and chronic (compensated) (1: 0.35 ratio) respiratory disturbances."

في حالة الـ respiratory acidosis، الكلى بتحاول تعوض عن طريق زيادة البيكربونات والتخلص من أيونات الهيدروجين، لكن الكلى بتاخد أيام عشان تعوض بالكامل. لكل زيادة بمقدار 1 mmHg في PCO₂، فيه زيادة بمقدار 0.35 mEq/L في HCO₃⁻ بسبب تعويض الكلى. يعني فيه نسبة 1:0.35 بين زيادة CO₂ وزيادة البيكربونات في حالة الـ respiratory acidosis المزمنة اللي متعوضة. مهم نفرق بين الحادة اللي مش متعوضة بنسبة 1:0.1 والمزمنة اللي متعوضة بنسبة 1:0.35.

"For example, a patient has a respiratory acidosis (determined by steps 1 and 2) with P CO₂ 60 mm Hg, which is 20 mm Hg greater than the normal of 40 mmHg. If acute, then bicarbonate will be ~26 (20 × 0.1 = 2; 24 + 2 = 26). If chronic, then bicarbonate will be ~31 (20 × 0.35 = 7; 24 + 7 =31)."

مثال على الكلام ده: مريض عنده respiratory acidosis بـ PCO₂ قيمته 60 mm Hg، يعني 20 mm Hg أكتر من الطبيعي اللي هو 40 mm Hg. لو الحالة حادة، البيكربونات هيكون حوالي 26 (20 × 0.1 = 2؛ 24 + 2 = 26). ولو الحالة مزمنة، البيكربونات هيكون حوالي 31 (20 × 0.35 = 7؛ 24 + 7 = 31).

"Metabolic acidosis:
- The drop in pH stimulates ventilation via peripheral chemoreceptors.
- Winter’s formula gives the expected PCO₂ based on a measured HCO₃⁻ and is used to determine if the respiratory compensation for a metabolic acidosis is appropriate: Predicted PCO₂ = [(1.5 × HCO₃⁻) + 8]"

في الـ metabolic acidosis، انخفاض درجة الحموضة pH بيحفز عملية التنفس عن طريق المستقبلات الكيميائية الطرفية. معادلة وينتر بتدي القيمة المتوقعة لـ PCO₂ بناءً على الـ HCO₃⁻ المقاس، وبتستخدم عشان نحدد إذا كان التعويض التنفسي للـ metabolic acidosis مناسب ولا لأ: PCO₂ المتوقع = [(1.5 × HCO₃⁻) + 8].

"The patient’s PCO₂ should be within 2 (±) of this predicted value, with 3 probable conditions:"

➤ يعني إيه الكلام ده؟ لما بنتكلم عن PCO₂ ده بنقصد ضغط ثاني أكسيد الكربون الجزئي في الدم. المفروض يبقى قريب جداً من القيمة المتوقعة بحوالي 2 زائد أو ناقص. لو مش كده، فيه ثلاث حالات ممكنة.

"If the patient’s PCO₂ is within 2, then the patient has metabolic acidosis with respiratory compensation."

➤ لو الـ PCO₂ فعلاً قريب من القيمة المتوقعة بحوالي 2، ده معناه إن العيان عنده metabolic acidosis واللي هو اضطراب في التوازن الحمضي القاعدي بسبب مشاكل في الأيض، بس الجهاز التنفسي بيعوضه بشكل مناسب.

"If it is higher than 2, then the respiratory response is inadequate and the patient has metabolic and respiratory acidosis."

➤ لو الـ PCO₂ أعلى بكتير من 2، ده معناه إن الجهاز التنفسي مش قادر يعوض بشكل كافي، والعيان عنده كمان respiratory acidosis بجانب الـ metabolic acidosis.

"If the patient’s PCO₂ is too low, then the patient has a metabolic acidosis with a respiratory alkalosis."

➤ لو الـ PCO₂ أقل من اللازم، ده معناه إن العيان عنده metabolic acidosis وبرضه respiratory alkalosis، يعني الجهاز التنفسي بيسحب أكتر من اللازم ثاني أكسيد الكربون.

"For example, a patient has a metabolic acidosis with a HCO₃⁻ of 10 mEq/L and a PCO₂ of 23 mm Hg. Expected PCO₂ is (1.5 × 10) + 8 = 23 mm Hg, which is what the patient has, thus respiratory compensation is adequate."

➤ كمثال، لو العيان عنده metabolic acidosis ومستوى الـ HCO₃⁻ (البيكربونات) عنده 10 ميللي مكافئ لكل لتر والـ PCO₂ 23 مم زئبق، القيمة المتوقعة للـ PCO₂ هتكون (1.5 في 10) زائد 8، يعني 23 مم زئبق، وده نفس اللي عند العيان، يعني التعويض التنفسي كافي.

"Respiratory alkalosis:"

➤ بنتكلم هنا عن حالة الـ respiratory alkalosis، ودي بتكون لما الجسم بيفقد ثاني أكسيد الكربون بسرعة بسبب التنفس السريع.

"The kidneys compensate by eliminating bicarbonate and conserving H⁺, but the kidneys take days to fully compensate."

➤ الكلى بتحاول تعوض بإنها تتخلص من البيكربونات وتحتفظ بالـ H⁺، بس العملية دي بتاخد أيام عشان الكلى تقدر تعوض بشكل كامل.

"For every 1 mmHg drop in P CO₂, HCO₃⁻ decreases 0.5 mEq/L as a result of kidney compensation. Thus, there is a 1:0.5 ratio of CO₂ decrease to HCO₃⁻ decrease in a chronic (compensated) respiratory alkalosis."

➤ يعني لكل ما PCO₂ يقل بمقدار 1 مم زئبق، البيكربونات بتنخفض بمقدار 0.5 ميللي مكافئ لكل لتر كنتيجة لتعويض الكلى. يعني في حالة الـ respiratory alkalosis المزمنة التعويض بيكون بنسبة 1 إلى 0.5.

"Again, it is important to distinguish between acute (uncompensated) (1:0.2 ratio) and chronic (compensated) (1:0.5 ratio) respiratory disturbances."

➤ مهم جداً نفرق بين الحالات الحادة اللي مش متعوضة واللي بيكون فيها النسبة 1 إلى 0.2، والحالات المزمنة المتعوضة اللي فيها النسبة 1 إلى 0.5.

"For example, a patient has a respiratory alkalosis (determined by steps 1 and 2) with a PCO₂ of 25 mm Hg, which is 15 mm Hg less than the normal of 40 mmHg. If acute, then bicarbonate will be about 21 (15 × 0.2 = 3; 24 – 3 = 21), but if chronic it will be around 16 (15 × 0.5 = 7.5; 24 – 7.5 = 16.5)."

➤ مثال على كده، لو العيان عنده respiratory alkalosis والـ PCO₂ عنده 25 مم زئبق، يعني أقل بـ 15 مم زئبق عن الطبيعي اللي هو 40 مم زئبق. لو كانت الحالة حادة، البيكربونات هتكون حوالي 21، لكن لو كانت مزمنة، هتبقى حوالي 16.

"Metabolic alkalosis:"

➤ هنا بنتكلم عن حالة الـ metabolic alkalosis، ودي بتكون لما الدم يبقى قاعدي أكتر من اللازم بسبب زيادة البيكربونات أو فقدان الأحماض.

"Ventilation decreases to retain CO₂."

➤ في الحالة دي، الجسم بيقلل التهوية عشان يحتفظ بثاني أكسيد الكربون.

"The following equation is used to determine if compensation occurred. It computes the PCO₂, which denotes appropriate compensation."

➤ فيه معادلة معينة بنستخدمها عشان نشوف هل التعويض حصل ولا لأ. المعادلة دي بتحسب الـ PCO₂ اللي بيدل على التعويض المناسب.

"Expected PCO₂ = (0.7 × rise in HCO₃⁻) + 40"

➤ المعادلة بتقول إن الـ PCO₂ المتوقع بيساوي (0.7 في الزيادة في البيكربونات) زائد 40.

"The patient’s PCO₂ should be within 2 (±) of the expected value, but should not exceed 55 mmHg."

➤ المفروض إن الـ PCO₂ بتاع العيان يكون قريب من القيمة المتوقعة بحوالي 2 زائد أو ناقص، بس ما يعديش 55 مم زئبق.

"There are 3 probable conditions:"

➤ في ثلاث حالات ممكنة بناءً على القيم اللي حصلنا عليها.

"If the patient’s PCO₂ is within 2, the patient has metabolic alkalosis with respiratory compensation."

➤ لو الـ PCO₂ قريب من القيمة المتوقعة بحوالي 2، ده معناه إن العيان عنده metabolic alkalosis مع تعويض تنفسي مناسب.

"If it is higher than 2, then the patient has metabolic alkalosis and respiratory acidosis."

➤ لو الـ PCO₂ أعلى من 2، ده معناه إن العيان عنده metabolic alkalosis وكمان respiratory acidosis.

"If the patient’s PCO₂ is too low, then the patient has a metabolic and respiratory alkalosis."

➤ لو الـ PCO₂ أقل بكتير، ده معناه إن العيان عنده كلاً من metabolic وrespiratory alkalosis.

"For example, a patient has a metabolic alkalosis with HCO₃⁻ 34 mEq/L (10 greater than normal) and PCO₂ 47 mm Hg. Expected PCO₂ is (10 × 0.7) + 40 = 47 mm Hg, which is what the patient has, thus respiratory compensation is adequate."

➤ يعني إيه الكلام ده؟ المثال اللي قدامنا بيتكلم عن حالة اسمها metabolic alkalosis، دي حالة بيكون فيها مستوى البيكربونات HCO₃⁻ أعلى من الطبيعي. في الحالة دي، المستوى كان 34 mEq/L وده أعلى بـ10 عن المستوى الطبيعي. كمان، مستوى ثاني أكسيد الكربون PCO₂ كان 47 mm Hg. عشان نفهم هل في تعويض من الجهاز التنفسي ولا لأ، بنحسب المتوقع لـ PCO₂ باستخدام المعادلة (10 × 0.7) + 40 اللي بتطلع 47 mm Hg. وبما إن ده نفس مستوى المريض، يبقى التعويض التنفسي كافي.

"Additional important points: - The body never overcompensates. If it appears that a patient overcompensated for a primary disorder, there is likely a second disorder. - If CO₂ and HCO₃⁻ go in opposite directions, there is a combined disturbance – either a combined (mixed) respiratory and metabolic acidosis or a combined (mixed) respiratory and metabolic alkalosis."

➤ النقاط دي بتقول إن الجسم مش بيعمل تعويض زيادة عن اللزوم. لو ظهر إن المريض عمل تعويض زيادة، غالباً بيكون في اضطراب تاني. كمان لو ثاني أكسيد الكربون CO₂ والبيكربونات HCO₃⁻ مشوا في اتجاهات عكس بعض، ده معناه وجود اضطراب مزدوج، يعني ممكن يكون في respiratory وmetabolic acidosis مع بعض أو respiratory وmetabolic alkalosis مع بعض.

"Plasma Anion gap (PAG): The total cation charges in the plasma are always equal the total anion charges present. However, only major ions are typically measured in a blood sample. Cations are estimated as the plasma concentration of the major cation, Na⁺. Anions are estimated as the plasma Cl⁻ and HCO₃⁻. Unmeasured serum anions = [Na⁺] – ([HCO₃⁻] + [Cl⁻])(normal = 10–12 mEq/L)"

➤ يعني إيه Plasma Anion gap؟ ده فرق الشحنات في البلازما. الشحنات الموجبة والسالبة في البلازما بتكون متساوية دايماً. لكن بنقيس بس الأيونات الرئيسية في عينة الدم. الشحنات الموجبة اللي بنقيسها هي الصوديوم Na⁺، والشحنات السالبة اللي بنقيسها هي الكلوريد Cl⁻ والبيكربونات HCO₃⁻. الأيونات السالبة اللي مش مقيسة بتتحسب كالتالي: [Na⁺] – ([HCO₃⁻] + [Cl⁻])، والمفروض تكون في الرينج الطبيعي 10–12 mEq/L.

"Normal values: Na⁺: 140 mEq/L Cl⁻: 104 mEq/L HCO₃⁻: 24 mEq/L PAG: 12 ± 2"

➤ القيم الطبيعية دي بتقول إن مستوى الصوديوم Na⁺ العادي هو 140 mEq/L، ومستوى الكلوريد Cl⁻ هو 104 mEq/L، ومستوى البيكربونات HCO₃⁻ هو 24 mEq/L. والـ Plasma Anion gap الطبيعي بيكون حوالي 12 ± 2.

"Metabolic acidosis occurs secondary to either a loss of HCO₃⁻ or an excess of H⁺. Conditions that lead to metabolic acidosis can be differentiated based on the anion gap."

➤ يعني إيه metabolic acidosis؟ ده بيحصل لما بيكون في فقدان في البيكربونات HCO₃⁻ أو زيادة في الهيدروجين H⁺. الحالات اللي بتؤدي لـ metabolic acidosis ممكن نميزها بناءً على الـ anion gap.

"An anion gap greater than the normal range indicates the presence of an unexpected, unmeasured serum anion (eg, lactate in lactic acidosis)."

➤ لو الـ anion gap كان أعلى من الرينج الطبيعي، ده بيدل على وجود أيون سالبي غير متوقع وغير مقيس في المصل، زي اللاكتات في حالة lactic acidosis.

"**Figure 1 Explanation: The diagram illustrates the concept of the Plasma Anion Gap (PAG). It shows a rectangular representation divided into sections labeled 'Na⁺,' 'Cl⁻,' and 'HCO₃⁻,' with an arrow indicating 'PAG' as the difference between the cation (Na⁺) and the sum of the anions (Cl⁻ and HCO₃⁻). The diagram visually represents the balance of cations and anions in the plasma, highlighting the calculation of the anion gap."

➤ الرسم البياني ده بيوضح فكرة الـ Plasma Anion Gap. بيظهر بشكل مستطيل متقسم لأجزاء مكتوب عليها 'Na⁺' و'Cl⁻' و'HCO₃⁻'، وفي سهم بيوضح إن الـ 'PAG' هو الفرق بين الشحنة الموجبة (Na⁺) ومجموع الشحنات السالبة (Cl⁻ وHCO₃⁻). الرسم بيوضح التوازن بين الشحنات الموجبة والسالبة في البلازما وبيبرز حساب الـ anion gap.

"elevated anion-gap acidosis, the concentration of an unmeasured anion is increased to replace lost HCO₃⁻."
يعني إيه الكلام ده؟ في حالة الـ elevated anion-gap acidosis، اللي بيحصل إن التركيز بتاع الـ anion اللي مش متقاس بيزيد عشان يعوض الـ HCO₃⁻ اللي اتفقد. العادي إن الـ anion gap ده بيزيد لما يكون في زيادة في الأيونات السالبة اللي مش محسوبة زي الـ lactate أو الـ ketones اللي بتيجي في حالات زي diabetic ketoacidosis أو lactic acidosis.

"In contrast, in normal anion-gap (hyperchloremic) acidosis, the concentration of Cl⁻ is typically increased to replace lost HCO₃⁻ resulting in no change in the anion gap."
بالنسبة للـ normal anion-gap acidosis، اللي بيعرف كمان بـ hyperchloremic acidosis، اللي بيحصل هنا إن تركيز الـ Cl⁻ بيزيد عشان يعوض الـ HCO₃⁻ اللي اتفقد، وده بيسبب إن الـ anion gap ما يتغيرش. يعني بدل ما يزيد تركيز الأيونات اللي مش متقاسة، بيزيد تركيز الـ chloride عشان يحافظ على التوازن.

"Causes of metabolic acidosis with increased anion gap (>20):"
"1. Methanol toxicity (formic acid)"
الميثانول لما يدخل الجسم بيتحول لـ formic acid، وده بيزود الـ anion gap وبيسبب metabolic acidosis.

"2. Uremia"
اليوريميا هي حالة بيزيد فيها اليوريا في الدم نتيجة لفشل الكلى، وده بيزود الـ anion gap.

"3. Diabetic ketoacidosis"
دي حالة بتحصل في مرضى السكر لما الجسم يبتدي يحرق الدهون بدل الجلوكوز، وده بينتج عنه ketones اللي بتزود الـ anion gap.

"4. Iron tablets or INH"
تناول أقراص الحديد بكمية كبيرة أو دواء INH اللي بيستخدم لعلاج السل ممكن يسبب زيادة في الـ anion gap.

"5. Lactic acidosis"
زيادة الـ lactic acid في الجسم نتيجة لقلة الأكسجين أو مشاكل في الميتابوليزم بتزود الـ anion gap.

"6. Salicylates toxicity (late)"
التسمم بالـ salicylates زي الأسبرين ممكن يسبب زيادة في الـ anion gap خصوصاً في المراحل المتأخرة.

"Causes of metabolic acidosis with normal anion gap (Hyperchloremic acidosis):"
"1. Hyperalimentation"
استخدام التغذية الوريدية بكميات كبيرة ممكن يسبب زيادة في الـ chloride ويؤدي لـ hyperchloremic acidosis.

"2. Addison disease"
مرض أديسون بيقلل من إفراز هرمونات معينة من الغدة الكظرية وده ممكن يسبب hyperchloremic acidosis.

"3. Renal tubular acidosis"
دي حالة الكلى مش بتقدر تعدل الحموضة في الدم بشكل كويس، وده بيؤدي لـ hyperchloremic acidosis.

"4. Diarrhea"
الإسهال الشديد ممكن يسبب فقدان للـ bicarbonate وده بيؤدي لـ hyperchloremic acidosis.

"5. acetazolamide"
الدواء ده بيستخدم في علاج ارتفاع ضغط العين وبعض الحالات الأخرى وبيزود فقدان الـ bicarbonate.

"6. Spironolactone"
دواء يستخدم لعلاج بعض حالات ارتفاع ضغط الدم وفشل القلب وبيسبب زيادة في فقدان الـ bicarbonate برضه.

"ACIDOSIS Low (Acidosis) Cause of the osis? Look at Bicarb Low Metabolic Use Winter’s [(1.5 x bicarb) + 8] to determine what Paco₂ should be Elevated Respiratory Compensation? Determine if acute (1:0.1) or chronic (1:0.35)"

يعني إيه الكلام ده؟ هنا بيتكلم عن حالة الـ Acidosis اللي هو انخفاض في الـ pH في الدم. أول حاجة لازم نعرف السبب، هل هو بسبب مشكلة في الجهاز التنفسي ولا في عملية الأيض. بنبص على Bicarb اللي هو البيكربونات. لو البيكربونات منخفضة فده معناه إن السبب Metabolic Acidosis، يعني متعلق بعملية الأيض. في الحالة دي بنستخدم معادلة Winter’s لحساب مستوى الـ Paco₂ المتوقع، واللي هي (1.5 مضروبة في البيكربونات) زائد 8. لو البيكربونات مرتفعة، فده معناه إن السبب Respiratory Acidosis، مرتبط بالجهاز التنفسي. بعد كده بنحدد إذا كان في تعويض، يعني الجسم بيحاول يعوض الخلل، وده بيكون عن طريق مقارنة النسبة بين الـ Paco₂ والـ Bicarb، وبتكون النسبة 1 إلى 0.1 في الحالات الحادة و1 إلى 0.35 في الحالات المزمنة.

"ALKALOSIS High (Alkalosis) Cause of the osis? Look at Bicarb Low Respiratory Compensation? Determine if acute (1:0.2) or chronic (1:0.5) Elevated Metabolic Expected PCO₂ = (0.7 x rise in HCO₃⁻) + 40 To determine what PCO₂ should be"

بالنسبة للـ Alkalosis، اللي هو ارتفاع في الـ pH، بنشوف السبب برضه. لو البيكربونات منخفضة، فده يشير إلى Respiratory Alkalosis، يعني مشكلة في التنفس. بنحدد التعويض برده عن طريق النسبة، بتكون 1 إلى 0.2 في الحالات الحادة و1 إلى 0.5 في الحالات المزمنة. لو البيكربونات مرتفعة، فده معناه Metabolic Alkalosis، وهنحسب الـ PCO₂ المتوقع باستخدام المعادلة (0.7 مضروبة في الزيادة في البيكربونات) زائد 40.

"Also, in cases of metabolic acidosis, calculate anion gap to differentiate the cause."

كمان في حالات الـ Metabolic Acidosis، لازم نحسب الـ anion gap عشان نحدد السبب. الـ anion gap بيكون الفرق بين الأيونات الموجبة والسالبة في الدم، وده بيساعدنا نفهم السبب ورا الـ Acidosis ده.

"Example: pH 7.3, HCO3– 14 mEq/L, PCO2 30 mm Hg, PO2 95 mmHg Answer: What is the osis? pH is low, so acidosis. Cause of the osis? HCO3– is low, so metabolic acidosis. Compensation? Use Winter’s to compute predicted PCO2: (14 × 1.5) + 8 = 29. Patient’s is 30, which is within 2, thus this is a metabolic acidosis with respiratory compensation."

المثال ده بيوضح حالة فعلية. عندنا pH منخفض (7.3) يعني فيه Acidosis. البيكربونات (HCO3–) منخفضة برضه (14 mEq/L)، ده معناه إنه Metabolic Acidosis. بنحسب التعويض باستخدام معادلة Winter’s، اللي هي (14 مضروبة في 1.5) زائد 8، الناتج 29. لما نبص على الـ PCO2 الفعلي (30 mm Hg)، هنلاقيه قريب من المتوقع (29)، يعني فيه تعويض تنفسي للـ Metabolic Acidosis.

"Figure 1 Explanation: The diagram is a flowchart for analyzing arterial blood gases (ABG) to determine acidosis or alkalosis. It starts with assessing pH to identify if the condition is acidosis (low pH) or alkalosis (high pH). For acidosis, it checks bicarbonate levels to differentiate between metabolic and respiratory causes, providing guidance on compensation calculations. For alkalosis, it similarly checks bicarbonate levels and suggests compensation evaluation. The diagram includes formulas for calculating expected PCO₂ in both metabolic acidosis and alkalosis scenarios."

الشرح ده بيوصف مخطط انسيابي لتحليل الـ ABG اللي هو تحليل الغازات في الدم الشرياني لتحديد إذا كان فيه Acidosis أو Alkalosis. بيبدأ بتقييم الـ pH عشان نحدد إذا كان Acidosis (pH منخفض) أو Alkalosis (pH مرتفع). في حالة الـ Acidosis بنبص على مستوى البيكربونات عشان نفرق بين الأسباب الأيضية والتنفسية، وبيوفر توجيه لحسابات التعويض. في حالة الـ Alkalosis، برده بنبص على البيكربونات ونقترح تقييم التعويض. المخطط بيشمل معادلات لحساب الـ PCO₂ المتوقع في حالات الـ Metabolic Acidosis وAlkalosis.