RRS | Lecture 14

شوف يا عم، المحاضرة دي بتتكلم عن تنظيم معدل التنفس الطبيعي. فيها حاجات مهمة قوي عن مراكز التنفس في المخ، واللي بتتحكم في عملية التنفس بتاعتنا. يعني لما بنقول neural respiratory centers، دي الأماكن في المخ المسؤولة عن التحكم في التنفس. زي ما يكون عندك مدير في الشغل بيوزع المهام، المخ بيوزع الأوامر عشان نعرف نتنفس صح.

نيجي بقى للميكانيزم اللي بيتحكم في التنفس من ناحية الأعصاب، ده بيشبه شوية لما تبقى ماسك ريموت كنترول وتتحكم في التلفزيون. الأعصاب بتدي إشارات للرئتين عشان نعرف ناخد النفس ونتنفس بطريقة طبيعية. أما الـ chemical control، ده معناه إن فيه مواد كيميائية في جسمنا بتشوف نسبة الأكسجين وثاني أكسيد الكربون في الدم وبتعدل في التنفس حسب الاحتياج. يعني لو بتجري ورا الأتوبيس، جسمك هيعرف إنك محتاج أكسجين أكتر.

أما بقى الـ non chemical control، ده زي لما تكون قلقان أو خايف، تلاقي نفسك بتتنفس بسرعة، وده بيحصل بسبب إشارات مختلفة مش متعلقة بالكيمياء، لكن أكتر بالنفسية.

الـ dyspnea بقى، يعني صعوبة في التنفس، زي لما تكون طالع السلم بسرعة وتلاقي نفسك مش قادر تاخد نفسك.

نيجي للنقطة الفكرية اللي هي intellectual، هنا بيتكلموا عن إنك ممكن تقارن بين أنماط التنفس المختلفة بعد عمليات معينة في المخ زي brainstem وvagal transactions. دول بيغيروا طريقة التنفس، وده بيفيد في فهم أعمق لعملية التنفس نفسها.

في الصورة اللي في الـ slide، بتوضح لنا الرسمة دي عملية التنفس عن طريق رسم توضيحي للرئة وشخص بيزفر الهواء. وده بيبين لنا مدى تركيز المحاضرة على تنظيم عملية التنفس.

شوف يا عم، في الـ slide ده بنتكلم عن حاجة اسمها Regulation of Breathing أو تنظيم التنفس. يعني إزاي جسمنا بينظم عملية التنفس عشان ياخد الأكسجين ويطرد ثاني أكسيد الكربون. في الناس الأصحاء، التنفس بيكون تلقائي، يعني جسمك بيعمله لوحده عشان يلبي احتياجاته.

دلوقتي، تعال نفهم بقى إزاي المخ بيتحكم في التنفس. فيه حاجة اسمها Central Nervous Control اللي هو التحكم العصبي المركزي. في جزء من المخ اسمه Medullary respiratory center اللي هو مركز التنفس في النخاع المستطيل. المركز ده فيه جزئين: Dorsal respiratory group والـ Ventral respiratory group.

أول حاجة هنتكلم عنها هي الـ Dorsal respiratory group أو DRG. ده موجود في الجزء الظهري من النخاع المستطيل. الـ DRG ده مكون من خلايا عصبية مسؤولة عن الشهيق، يعني لما تاخد نفس لجوا. وبيعمل إيقاع تلقائي، يعني زي ما بيكون عنده نغمة كده بتنظم التنفس بتاعنا، اللي هو عادة بيبقى من 12 لـ 20 نفس في الدقيقة.

شوف بقى، الإشارات اللي بيبعتها الـ DRG بتروح عن طريق العصب الحاجب الحاجز اللي هو phrenic nerve اللي بيبدأ من الفقرات التالتة للخامسة في الرقبة C3–C5، وكمان عن طريق الأعصاب بين الضلوع اللي هي intercostal nerves الموجودة من T1 لحد T11. الإشارات دي بتروح لعضلة الحجاب الحاجز وعضلات الضلوع الخارجية عشان تساعد في الشهيق.

الإشارات العصبية دي مش بتيجي مرة واحدة، لأ، بتكون في شكل ramp signal يعني بتبدأ ضعيفة وبعدين تقوى تدريجياً على مدار ثانيتين. والفكرة من ده إنك تاخد نفسك بشكل هادي ومتصاعد بدل ما يكون فجأة زي الشهيق الحاد. بعد كده الإشارات بتوقف، وده بيخلي الحجاب الحاجز يهدى لمدة تلات ثواني قبل ما تبدأ الدورة من الأول.

دي كانت فكرة الشريحة دي عن إزاي المخ بينظم عملية التنفس، وده جزء مهم جداً لفهم إزاي جسمنا بيشتغل من غير ما نحس.

شوف يا عم، هنشرحلك الـ slide ده بالتفصيل عشان تفهم الدنيا ماشية إزاي في موضوع التنفس ده.

الأول، عملية الزفير بتحصل لما الصدر والرئة بيرجعوا لوضعهم الطبيعي بسبب الـ elastic recoil، يعني زي لما تستعمل استك وتسيبه يرجع لوضعه الطبيعي. بعد كده، الإشارة اللي بتخلي الواحد ياخد نفس جديد بتبدأ تاني عشان دورة تنفس جديدة، وبعدين يحصل زفير.

نيجي بقى للـ Ventral respiratory group اللي هو الـ VRG، ده موجود في الجزئية الأمامية من الـ medulla. فيه نوعين من الخلايا العصبية: Expiratory neurons اللي مسؤولة عن الزفير، وInspiratory neurons اللي مسؤولة عن الشهيق. وفيه علاقة تبادلية بينهم، يعني لما واحدة شغالة التانية بتبطل شغل. بس خد بالك، الـ VRG مالوش دور في التنفس الهادي، دوره بقى بيظهر لما بنحتاج زفير قوي أو لما بنبقى محتاجين ناخد نفس بسرعة، زي لما بتجري ورا الأتوبيس مثلاً.

بعد كده عندنا Pontine Respiratory Centers، وده فيه مركزين: Pneumotaxic وApneustic.

المركز الأول هو Pneumotaxic Center اللي موجود في الجزء العلوي من الـ pons. ده بيعمل "switch off" للإلهام، يعني بيوقف الشهيق عشان ما يطولش أكتر من اللازم. وبيساعد في تنظيم حجم النفس وعدده. لو زودنا إشاراته، هنلاحظ إن النفس بيبقى أقصر وأسرع.

المركز التاني هو Apneustic Center، وده موجود في الجزء السفلي من الـ pons. ده بيبعت إشارات للـ DRG عشان يأخر وقف الشهيق. بيشتغل مع الـ Pneumotaxic عشان يتحكم بعمق النفس. دوره بيبقى مهم لما الـ Pneumotaxic بيبقى متأثر أو لما العصب الحائر (vagus nerve) يتقطع.

دي كانت النظرة السريعة على الشريحة دي، ركز على النقاط دي وهتلاقي الأمور ماشية تمام.

شوف يا عم، نحن هنا بنتكلم عن الـ Lung stretch receptors، اللي هم مستقبلات ميكانيكية موجودة في العضلات الملساء بتاعة جدران القصبة الهوائية والقصبات. دول بقى بيشتغلوا لما الرئة تتمدد. كل ما الرئة تنتفخ أكتر، كل ما الشد على الرئة يزيد، زي لما تنفخ بلونة وبتلاقيها بتشد أكتر وأكتر وانت بتنفس فيها.

أول حاجة هقولك على حاجة كده: لما الرئة تتمدد جامد في حاجة اسمها Hering-Breuer inflation reflex. ده بيحصل لما الرئة تنفخ زيادة عن اللزوم، والمستقبلات دي بتبعث إشارات تمنع مجموعة التنفس الظهرية والمركز التنفسي اللي في المخ، علشان توقف الشهيق وتخلي التنفس يطلع. المغزى من الحركة دي إنها بتحمي الرئة من التمدد الزائد، زي ما بتحاول تحافظ على البلونة قبل ما تنفجر.

دلوقتي ندخل على الـ deflation reflex، اللي بيشتغل خلال الزفير. حتى لما الرئة بتفرغ في الشهيق، المستقبلات دي لسه شغالة. شوف بقى، لما الرئة تفرغ كتير، المستقبلات دي تبعت إشارات للمراكز التنفسية في المخ علشان تشجع الشهيق، وده بيخلي النفس يبقى سريع وضحل، وده بيحصل مثلاً لو فيه ازدحام في الرئة.

تعال نفهم بقى: لو حصل قطع في الدماغ أو العصب الحائر، إيه اللي ممكن يحصل لنمط التنفس؟ ده سؤال مهم جداً بيفتح لك باب التفكير في العلاقة بين الأعصاب والمراكز التنفسية.

آخر حاجة هقولك عليها، الشكل اللي موجود بيوريك المخ مع المراكز التنفسية المختلفة. الأماكن دي زي محطة التحكم في التنفس، وكل مركز ليه دور معين. الـ Pons فيه المركز اللي بيتحكم في كمية الهواء اللي بنطلعها ونشفطها، والـ Medulla فيها المجموعات التنفسية اللي بتتحكم في الشهيق والزفير. كل مركز ليه شغله، زي فريق كرة كل واحد ليه مركزه وبيشتغل على حسب دوره.

شوف يا عم، الموضوع هنا بيتكلم عن الـ Chemical Control في عملية التنفس. يعني إيه؟ يعني الجسم إزاي بيقدر يتحكم في التنفس بتاعه باستخدام المواد الكيميائية اللي بتتكون جواه.

تعال نفهم بقى، أول حاجة عندنا في الموضوع ده هو إن لو زاد الـ CO₂ أو زاد الـ H⁺ أو قل الـ O₂، الجسم هيحس بده ويبدأ التحفيز لمركز التنفس اللي هو الـ RC عشان يزيد معدل التنفس. وده بيحصل إزاي؟ عن طريق حاجة اسمها Chemoreceptors.

هقولك على حاجة كده، في نوعين من الـ Chemoreceptors:

1. Central chemoreceptors اللي موجودة في الـ Medulla اللي هي جزء في المخ. دول بيستجيبوا لتغيير الـ pH في السائل المخي الشوكي.

2. Peripheral chemoreceptors اللي موجودة في الـ Carotid و الـ Aortic bodies.

- الـ Aortic bodies بتبعت الإشارات العصبية عن طريق الـ Vagus nerve.
- أما الـ Carotid bodies بتبعت الإشارات عن طريق Hering’s nerve.

دي نقطة مهمة قوي عشان نفهم إزاي الجسم بيحس بالتغيرات دي في المواد الكيميائية.

بالنسبة لاستجابة التنفس للـ CO₂، الضغط الجزئي للـ CO₂ في الدم الشرياني بيكون حوالي 40mmHg. لو حصل وزاد عن كده بسبب عملية الأيض في الأنسجة، الجسم هيبدأ يحفز التنفس. والـ CO₂ يقدر يأثر من خلال الـ Central والـ Peripheral receptors.

فيه شكلين في الشريحة بيتكلموا عن الموضوع ده:

الشكل الأول بيشرح مراكز التنفس في الـ Brainstem، وبيبين الـ Pneumotaxic center، والـ Apneustic center، والـ Medullary center، مع الأسهم اللي بتوضح مواقعهم بالنسبة لبعضهم وللـ Spinal cord.

الشكل التاني بيوريك الأماكن بتاعت الـ Chemoreceptors والأعصاب اللي ليها دور في التحكم بالتنفس. بيتكلم عن الـ Glossopharyngeal nerve اللي هو العصب التاسع، والـ Carotid bodies، والـ Vagus nerve اللي هو العصب العاشر، والشريان السباتي، والـ Aortic bodies اللي موجودة في قوس الشريان الأورطي. وده كله بيوضح الطرق اللي بتمشي فيها الإشارات العصبية اللي ليها علاقة بتنظيم التنفس.

زي لما بتجري ورا الأتوبيس، جسمك محتاج أكسجين أكتر عشان الطاقة، فالتنفس بيزيد تلقائيًا عشان يديك أكسجين أكتر. هو ده اللي بيحصل بالظبط هنا لما الجسم يحس بأي تغيير في الـ CO₂ أو الـ O₂ أو الـ H⁺.

شوف يا عم، الكلام اللي عندنا هنا بيتكلم عن حاجة اسمها Central Chemoreceptors اللي هي جزء مهم في الجهاز العصبي بتاعنا. دول بيشتغلوا على إنهم يحسوا بتغيرات في مستوى الحموضة في السائل الشوكي اللي حوالين المخ.

تعال نفهم بقى، أول حاجة لازم نعرفها إن أيونات الهيدروجين H⁺ هي اللي بتحفز الـ Central Chemoreceptors دول. الأيونات دي بتتأثر بالتغيرات في تركيزها في السائل الشوكي اللي حوالين المخ. يعني لو زادت شوية، تبدأ تحفزهم.

دي نقطة مهمة قوي، أيونات الهيدروجين H⁺ مش بتقدر تعدي من الحاجز الدماغي الدموي، لكن ثاني أكسيد الكربون CO₂ يقدر يعدي. لما يعدي بقى، بيتحول لمية H₂O ويتكون حمض الكربونيك H₂CO₃ اللي بسرعة بيتحلل لأيونات بيكربونات HCO₃⁻ وأيونات الهيدروجين H⁺.

لما مستويات أيونات الهيدروجين H⁺ تزيد، ده بيقلل من الـ pH في السائل الشوكي، وده بيخلي المكان حوالي الـ Central Chemoreceptors يبقى حامضي أكتر، فبيتحفزوا.

هقولك على حاجة كده، الأيونات دي بتعدي بصعوبة من الحاجز الدماغي الدموي، يعني لو زادت في الدم، مش بتأثر بشكل كبير على الـ Central Chemoreceptors. اللي بيأثر عليهم أكتر هو زيادة CO₂ في الدم.

الـ Peripheral Chemoreceptors برضو بتتأثر بزيادة ثاني أكسيد الكربون وأيونات الهيدروجين، وده بيخليهم يبعدوا إشارات للـ Respiratory Control Centers اللي هي المسؤولة عن التحكم في التنفس، وده بيخلي الواحد ياخد نفس بسرعة أو Hyperventilation.

دي بقى حاجة مهمة، التأثير المباشر لزيادة CO₂ وأيونات الهيدروجين على الـ Central Chemoreceptors أقوى بسبع مرات من تأثيرهم على الـ Peripheral Chemoreceptors.

ولو بصيت على الرسمة اللي في الـ slide، هتلاقيها بتوضح آلية عمل الـ Central Chemoreceptors في السائل الشوكي وتوضح علاقتهم بالمراكز المسؤولة عن التحكم في التنفس في المخ. الرسمة بتوضح ازاي ثاني أكسيد الكربون بيتحول لأيونات الهيدروجين والبيكربونات، ودور الـ Central Chemoreceptors في تنظيم عملية التنفس.

شوف يا عم، خلينا نفهم إيه اللي مكتوب في الـ slide ده عن تنفس الجسم. أول حاجة، بيقولك إن الـ CO₂ اللي هو ثاني أكسيد الكربون بيحفز الـ peripheral chemoreceptors بسرعة أكتر خمس مرات من التحفيز اللي بيحصل في المركز، وده بيخليهم مهمين جداً في زيادة سرعة الاستجابة لثاني أكسيد الكربون في بداية التمرين. يعني لما تبدأ تجري مثلاً، دول اللي بيخلوك تاخد نفسك بسرعة.

نيجي بقى للـ Ventilatory response بتاع الـ O₂ أو الأكسجين. ده مالوش تأثير مباشر في المركز، بيشتغل من بره. لما مستوى الأكسجين في الدم الشرياني يقل عن الطبيعي اللي هو أقل من 100 ملم زئبق، الـ peripheral chemoreceptors دول بيتحفزوا بقوة. يعني لو الأكسجين قل في جسمك، دول اللي بيقولوا لك "خد نفس جامد".

طيب، ليه تأثير نقص الأكسجين على التنفس مش واضح لما مستوى الضغط الجزئي بتاع الأكسجين بين 100 و60 ملم زئبق؟ هقولك ليه: لأن تحفيز التنفس بسبب نقص الأكسجين بيقابله تغييرات في ثاني أكسيد الكربون وH⁺ اللي هو أيونات الهيدروجين. لما يبدأ التنفس يتأثر بنقص الأكسجين، ثاني أكسيد الكربون بيخرج من الدم وH⁺ في الدم بيقل.

تعال نشوف النقطة دي بقى: أي زيادة في التهوية بتنتج عن نقص الضغط الجزئي للأكسجين بتقلل الضغط الجزئي للأكسجين في الحويصلات الهوائية، وده بيقلل التنفس. يعني كل ما تاخد نفس أكتر، ثاني أكسيد الكربون بيقل وده بيخلي التنفس يهدى شوية.

وكمان لما الضغط الجزئي للأكسجين يقل عن 100 ملم زئبق، الهيموجلوبين بيكون مش مشبع بالأكسجين زي الأول، وبيبقى أضعف كحمض فبيرتبط مع الهيدروجين، وده بيقلل تركيز الهيدروجين في الدم وده برضه بيقلل التنفس.

فيه حاجة بيسموها "الفرملة hypocapnic" بتحصل بسبب انخفاض مستويات ثاني أكسيد الكربون والهيدروجين اللي بتوقف التنفس شوية. دي بقى ممكن تتلغى لو ضفنا ثاني أكسيد الكربون للهواء اللي بتتنفسه علشان نخلي مستواه ثابت في الدم.

المعدل اللي بيشتغل فيه ده حساس جداً للتغيرات في مستوى الضغط الجزئي للأكسجين في الدم الشرياني، خصوصاً لما يكون أقل من 60 ملم زئبق، في المدى اللي بين 60 و30 ملم زئبق. في المدى ده، تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين بيقل بسرعة. يعني لو مستوى الأكسجين قل قوي، الهيموجلوبين مش هيشيل الأكسجين بفاعلية.

شوف يا عم، الـ slide ده بيتكلم عن التحكم في التنفس اللي مش كيميائي. يعني إيه؟ يعني مش معتمد على تركيب الدم زي الأكسجين والـ CO2. تعال نفهم بقى كل نقطة.

أول حاجة، الـ irritant receptors، دي مستشعرات موجودة بين خلايا الـ airway epithelial cells، وبتتحفز لما يدخل أي حاجة مهيجة زي الدخان أو الغبار. لو حصل ده، الجسم بيعمل كحة أو عطس عشان يطرد الحاجات دي برا.

تاني حاجة، الـ Juxtacapillary receptors اللي موجودة قريب من الشعيرات الدموية في جدران الحويصلات الهوائية. لو حصل تحفيز ليها زي في حالة الـ pulmonary edema، اللي هو تراكم سوائل في الرئة، النفس هيبقى سريع وسطحي عشان الجسم يحاول يتخلص من السوائل دي.

بعد كده، عندك الـ Joint and muscle receptors. دول بيشتغلوا لما تحرك رجليك أو إيديك، زي لما بتلعب كورة أو بتطلع السلم، وبيساعدوا النفس يبدأ بسرعة من غير ما تحس.

نيجي للـ Baroreceptors، دي مستشعرات بتتحفز لما ضغط الدم بتاعك يزيد، فتروح تبعت إشارات للمراكز المسؤولة عن التنفس في المخ عشان تقلل معدل التنفس لكن تخليه أعمق شوية. ده كمان بيقلل توتر العضلات البطنية اللي بيخلي الدم يرجع للقلب بشكل أقل وبالتالي ضغط الدم ينزل.

دلوقتي بقى، التحكم اللي من دماغك، يعني التحكم الواعي، ده بيحصل لما تحتاج تتحكم في التنفس بنفسك زي الكلام أو النفخ. ده بيتحقق عن طريق مسارات نازلة من الـ cerebral cortex لعضلات التنفس. يعني مثلاً لما تحاول تحبس نفسك، ده بيكون تحكم إرادي، لكن لو زاد نسبة الـ CO2 أو الـ H+، مش هتقدر تحبسه أكتر من كده.

أخيراً، تأثير التمرين العضلي على معدل التنفس. لما بتلعب رياضة، النفس بيزيد وده بسبب إشارات من الـ cortex و الـ hypothalamus، وده بيحصل أكتر لو كنت متحمس أو في حالة عاطفية. كمان، زيادة الـ CO2 والـ H+ ونقصان الأكسجين في الدم بيساعدوا في زيادة معدل التنفس.

تعال نفهم بقى اللي مكتوب في الـ slide ده. شوف يا عم، هنكلم عن حاجات بتحصل في الجسم أثناء التمرين الرياضي وتأثيرها على التنفس.

أول حاجة، عندنا الـ lactic acid، اللي هو الحمض اللاكتيكي، ده بيتكون بكميات كبيرة لما بنتمرن. ده بيحرك التنفس عشان الجسم محتاج يتخلص منه بسرعة.

ثاني حاجة، لما حرارة الجسم بتزيد، بتأثر على hypothalamus اللي هو زي مركز التحكم في الجسم، وكمان بتأثر مباشرة على الـ respiratory neurons اللي بتنظم التنفس.

تالت حاجة، في حاجة اسمها Hering Breuer reflex، وده بيحصل لما الدم بيزيد في الدورة الدموية الرئوية أثناء التمرين. الجسم هنا بيحس إن الرئة مليانة فبيحاول يقلل التمدد بتاعها.

رابع حاجة، لما venous return اللي هو رجوع الدم للوريد بيزيد، ده بيرفع الضغط في right atrium اللي هو الأذين الأيمن، وده بيحفز التنفس وده حاجة اسمها Harrison Reflex.

خامس حاجة، الـ proprioceptors دي زي حساسات في الأطراف والعضلات الشغالة أثناء التمرين، بتبعت إشارات للجسم إنه محتاج يتنفس أكتر.

تعال نخش على موضوع تاني، اللي هو Dyspnea واللي ناس كتير بتشتكي منه وبتوصفه بصعوبة في التنفس أو الشعور بالاختناق. دي بتحصل لما الجسم بيحس إنه محتاج مجهود أكبر عشان ياخد الأوكسجين.

الـ Dyspneic index أو DI دي بتقيس الحالة، لو النسبة فوق التسعين في المية ده طبيعي، لكن لو أقل من سبعين في المية يبقى في مشكلة.

فيه معادلة كده بتحسب الـ DI، بس المهم تعرف إنها بتقيس الفرق بين الـ Maximum Breathing Capacity والـ Resting Minute Volume اللي هو حجم التنفس في الدقيقة.

في الآخر عندنا سبب من أسباب الـ Dyspnea وهو أي مرض يزود معدل التنفس الرئوي زي الأمراض اللي بتخلي النفس سريع أو صعب.

فيه كمان توضيح في الشكل عن كيفية التحكم في التنفس أثناء التمرين، بيتكلم عن دور الـ hypothalamus والـ respiratory center والـ proprioceptors، والسهام دي بتوضح إزاي الإشارات دي بتتحرك وتأثر على التنفس.

دي نقطة مهمة قوي عشان نفهم إزاي جسمنا بيتفاعل مع التمرين والضغط اللي بيحصل عليه.

شوف يا عم، احنا النهاردة هنتكلم عن الـ slide دي اللي بتتكلم عن الـ Physiology of Respiration. تعال نفهم بقى كل نقطة واحدة واحدة.

أول حاجة عندنا الأمراض اللي بتسبب hypoventilation يعني الشخص ما بيقدرش يتنفس بعمق كفاية وده بيزود نسبة ثاني أكسيد الكربون P CO₂ في الدم. زي مثلاً الأمراض الرئوية زي الـ pneumonia اللي هي التهاب الرئة، والـ pulmonary emphysema اللي هو نوع من التلف في الرئة وبيخليها مش بتقدر تنقل الأوكسجين كويس.

بعد كده، عندنا الاحتقان في الرئة اللي بيسبب تحفيز مستقبلات معينة في الرئة وده بيخلي الشخص يحس بضيق نفس أو يتنفس بسرعة وبسطحية اللي هو اسمه tachypnea.

نروح للنقطة اللي بعدها وهي الـ Bronchial asthma اللي هو الربو. المرض ده بيزود المجهود اللي بتعمله العضلات التنفسية، يعني العضلات اللي بتساعدك تتنفس بتشتغل أكتر وده بيديك إحساس بضيق النفس.

كمان في حاجة اسمها Cardiac Dyspnea، وده لما بيزيد الضغط في الأذين الأيمن للقلب، وده بيخلي معدل التنفس يزيد بسبب حاجة اسمها Harrison’s reflex.

وعندنا برضو زيادة في الـ metabolic rate زي في حالة الـ hyperthyroidism أو الحمى، وده بيزود معدل التهوية الرئوية وبيخلي الشخص يحس بضيق النفس. شوف دي نقطة مهمة قوي.

فيه كمان الـ Neurogenic أو emotional dyspnea، وده لما الشخص بيحس بضيق نفس نتيجة عوامل نفسية أو عصبية.

نروح بقى للـ Apnea، ودي حالة بيبطل فيها الشخص يتنفس بشكل مؤقت، يعني بيبقى فيه غياب للتنفس. ممكن تحصل طواعية لما الشخص يحبس نفسه، زي لما تجرب تشوف تقدر تحبس نفسك قد إيه، وده بيسموه Apnea Time اللي هو بيبقى حوالي 40 لغاية 60 ثانية في الشخص الطبيعي بعد ما ياخد نفس عميق.

بعد كده عندنا حالة اسمها Asphyxia، ودي حالة بيبقى فيها نقص في الأوكسجين وزيادة في ثاني أكسيد الكربون بسبب انسداد مجرى الهواء. بتحصل في حالات زي الخنق، أو الشنق، أو الغرق.

أخيراً عندنا حاجة اسمها Cheyne-Stokes breathing، وده نوع من التنفس المتقطع اللي بيبقى فيه فترات من التنفس العميق يتبعها فترات من انقطاع التنفس. بيحصل في حالات زي فشل القلب الاحتقاني أو الوذمة الرئوية أو عدم استقرار مركز التنفس.

دي كانت كل النقاط اللي في الـ slide، أتمنى تكون الصورة وضحتلك.

شوف يا عم، هنا بنتكلم عن موضوع مهم في الفيسيولوجي بتاع التنفس. تعال نفهم بقى الحكاية دي إزاي بتمشي.

الموضوع بتاعنا هنا عن الـ hyperventilation، واللي هو لما الواحد يتنفس بسرعة وبعمق. في الحالة دي، الأكسجين O2 بيزيد في الدم وثاني أكسيد الكربون CO2 بيقل، يعني كأنك بتنفض ثاني أكسيد الكربون برا جسمك. لما ده يحصل، الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم بيقل، وده بيقلل عدد الإشارات أو الـ stimuli اللي بتروح لمراكز التنفس في المخ، وده ممكن يودي لحاجة اسمها apnea، واللي هي توقف مؤقت في التنفس.

دي نقطة مهمة قوي بقى، خلال الـ apnea ده، ثاني أكسيد الكربون بيبدأ يتجمع في الدم، والـ PCO2 اللي هو الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون بيبدأ يزيد، بس مش للدرجة اللي تخلي الواحد يبدأ يتنفس تاني بشكل طبيعي. يعني الأكسجين اللي ناقص هو اللي بيخلينا نبدأ نتنفس.

دلوقتي شوف، لما التنفس يقلل، الأكسجين في الدم بيزيد، وده يوقف تحفيز التنفس ويحصل apnea تاني. العملية دي بتعيد نفسها، وكل مرة الـ PCO2 بيكون أعلى شويه من المرة اللي قبلها لغاية ما يوصل لحوالي 40 mmHg وده بيكون التحفيز الطبيعي للتنفس ويوقف التنفس الدوري.

نيجي بقى للـ Figure 1 اللي في السلايد. الرسم ده عبارة عن جراف بيبين دورة الـ hyperventilation والـ apnea. المحور الأفقي بيعبر عن الزمن، والعمودي بيعبر عن سعة التنفس. هتلاقي الجراف بيبقى فترات عالية السعة ودي الـ hyperventilation، وفترات واطية السعة ودي الـ apnea. فيه سهم مكتوب عليه "Hyperpnea" بيشير للقمم اللي هي الفترات العالية، وسهم تاني مكتوب عليه "Apnea" بيشير للقيعان اللي هي الفترات الواطية، وده بيوضح الانتقال بين الحالتين دول.

دي كانت الفكرة كلها من السلايد، ويا رب تكون الأمور وضحت لك بشكل بسيط وسهل.

إيه الأخبار يا خويا! النهاردة هنتكلم عن موضوع مهم في المحاضرة اللي هو "تنظيم معدل التنفس الطبيعي". تعالوا نشوف التفاصيل اللي موجودة في الـ slide.

"Lecture 14: Regulation Of Normal Breathing Rate"
➤ ده عنوان المحاضرة اللي بنتكلم فيها عن تنظيم معدل التنفس الطبيعي، ودي مهمة جداً لفهم إزاي جسمنا بيحافظ على التنفس بشكل صحيح.

"Code: RRS-209"
➤ ده الكود بتاع المحاضرة، زي رقم تعريف عشان الطلبة يقدروا يرجعوا ليها بسهولة.

"By Prof. Marwa Abd Elaziz Ahmed"
➤ المحاضرة دي مقدمة من الأستاذة ماروى عبد العزيز أحمد، ودي دكتورة خبيرة في المجال اللي هتشرح لنا الموضوع ده.

"LEARNING OBJECTIVE:"
➤ الأهداف التعليمية للمحاضرة دي بتحدد الحاجات اللي المفروض الطلبة يتعلموها بعد المحاضرة.

"Knowledge: Know the neural respiratory centers and their functions."
➤ يعني هنا بنركز على إن الطلبة لازم يعرفوا مراكز الجهاز العصبي المسؤولة عن التنفس ووظايفها.

"Know the mechanism of neural control of respiration."
➤ الطلبة لازم يفهموا إزاي الجهاز العصبي بيتحكم في عملية التنفس.

"Understand the chemical control of respiration."
➤ كمان الطلبة محتاجين يفهموا التحكم الكيميائي في عملية التنفس.

"Describe non chemical control of respiration."
➤ هنا، مطلوب من الطلبة يوصفوا التحكم في التنفس اللي مش كيميائي، يعني إيه الحاجات اللي بتأثر على التنفس غير التفاعلات الكيميائية.

"Know the mechanism of dyspnea."
➤ لازم الطلبة يعرفوا ميكانيزم حدوث ضيق التنفس أو الـ dyspnea.

"Intellectual: Can detect and compare between the breathing patterns after brainstem and vagal transactions."
➤ الطلبة كمان محتاجين يكونوا قادرين على تحديد ومقارنة أنماط التنفس بعد عمليات القطع في جذع المخ والعصب الحائر.

"Figure 1 Explanation: The figure shows a stylized illustration related to the regulation of breathing. It includes a graphic of lungs and a profile of a person exhaling, symbolizing the process of respiration. The text 'Regulation of Breathing' is prominently displayed, indicating the focus of the lecture."
➤ الرسم الموضح في الشكل الأول بيبين لنا عملية تنظيم التنفس. فيه صورة رمزية للرئتين وشكل شخص بيخرج النفس، وده بيمثل عملية التنفس. وكلمة "تنظيم التنفس" واضحة جداً في الرسم عشان تبين لنا موضوع المحاضرة.

"Prof. Marwa Abd Elaziz"

دي ببساطة اسم الدكتورة اللي بتشرح لنا الموضوع ده.

"Physiology of Respiration"

الموضوع اللي بنركز عليه هنا هو فسيولوجيا التنفس، يعني بنفهم إزاي عملية التنفس بتحصل في جسم الإنسان.

"Regulation of Breathing (Respiratory rate)"

الجزء ده بيكلم عن تنظيم التنفس، أو بمعنى تاني، إزاي جسمنا بيحدد عدد مرات التنفس اللي بنحتاجها في الدقيقة.

"In healthy individuals, the act of breathing is largely automatic and is regulated to meet the body’s requirements for O2 uptake and CO2 excretion."

عند الأشخاص اللي صحتهم كويسة، عملية التنفس بتحصل بشكل تلقائي. الجسم بينظمها عشان يضمن إنه ياخد الأكسجين اللي محتاجه، ويتخلص من ثاني أكسيد الكربون.

"Central (Nervous) Control"

هنا بنتكلم عن التحكم المركزي، واللي بيكون عن طريق الجهاز العصبي.

"1- Medullary respiratory center: There are two centers: Dorsal and Ventral respiratory centers."

المركز التنفسي في النخاع الشوكي بيكون مسؤول عن التحكم في التنفس، وبيتكون من مركزين: المركز الظهري والمركز البطني للتنفس.

"I- The dorsal respiratory group (DRG):"

المجموعة التنفسية الظهرية دي جزء من المركز التنفسي.

"- Present in dorsal part of the medulla."

المجموعة دي موجودة في الجزء الظهري من النخاع الشوكي.

"- This is made up of exclusively inspiratory neurons."

المجموعة دي بتتكون من خلايا عصبية مسؤولة عن الشهيق فقط.

"- The DRG has a spontaneous rhythm of discharge, similar to that of breathing."

المجموعة دي بتشتغل بشكل تلقائي، يعني عندها إيقاع تلقائي في إرسال الإشارات العصبية، وده بيشبه إيقاع التنفس الطبيعي.

"- Responsible for inspiration and determines the rhythm of breathing (normally 12–20 breaths/minute). So, it generates the basic rhythm of respiration."

هي مسؤولة عن الشهيق وتحديد إيقاع التنفس، اللي بيكون عادة ما بين 12 لـ 20 نفس في الدقيقة. يعني هي اللي بتحدد الإيقاع الأساسي للتنفس.

"- Output travels via the phrenic nerve (C3–C5) and the intercostal nerves (T1-T11) to the diaphragm and the external intercostals muscles, respectively."

الإشارات العصبية بتتحرك عبر العصب الحجابي اللي بيبدأ من الفقرات C3 لـ C5، وكمان عبر الأعصاب الوربية اللي بتبدأ من الفقرات T1 لـ T11، عشان توصل للحجاب الحاجز والعضلات الوربية الخارجية.

"- Its signals are in a ramp manner (Inspiratory Ramp signal). This means that in normal respiration, the nervous signals transmitted to the diaphragm begins weakly and increase regularly in a ramp manner for 2 seconds. Significance: This is important to cause steady increase in lung volumes instead of inspiratory gasps."

الإشارات العصبية بتكون بشكل تدريجي، يعني بتبدأ ضعيفة وتزيد بشكل منتظم على مدار ثانيتين. وده مهم عشان يزود حجم الرئة بشكل ثابت بدل ما يحصل شهيق مفاجئ.

"- Then the signals stops and the excitation of the diaphragm is turned off for the next 3 seconds."

بعد كده الإشارات بتتوقف، والحجاب الحاجز بيرجع لحالته العادية لمدة 3 ثواني.

"**Figure 1 Explanation: The diagram shows a sagittal section of the human brainstem highlighting the medullary respiratory centers. The cerebellum is labeled at the top left. The pons is shown above the medulla. The inspiratory center (dorsal respiratory group) is marked in red, located in the dorsal part of the medulla. The expiratory center (ventral respiratory group) is labeled in blue, positioned ventrally. Arrows indicate the direction of neural signals.**"

الشكل بيوضح مقطع طولي في جذع الدماغ البشري، وبيبرز المراكز التنفسية في النخاع الشوكي. المخيخ موجود في الجزء العلوي الأيسر، والجسر موجود فوق النخاع الشوكي. مركز الشهيق (المجموعة التنفسية الظهرية) معلم باللون الأحمر وموجود في الجزء الظهري من النخاع الشوكي. مركز الزفير (المجموعة التنفسية البطنية) معلم باللون الأزرق وموجود في الجزء البطني. الأسهم بتوضح اتجاه الإشارات العصبية.

"Then expiration occurs by the elastic recoil of the chest wall and lungs. Then the inspiratory signal begins again for another cycle and again with expiration in between."

➤ يعني إيه الكلام ده؟ يعني بعد ما الواحد ياخد نفس، عملية الزفير بتحصل بشكل تلقائي نتيجة إن جدار الصدر والرئة بيرجعوا لحالتهم الطبيعية بسبب خاصية الـ elastic recoil. يعني لما الواحد ياخد شهيق، بيجي إشارة جديدة عشان يبدأ دورة تنفسية جديدة واللي بتكون متضمنة الزفير برضه.

"II-Ventral respiratory group (VRG): It is located in the ventral aspect of the medulla. It has Expiratory neurons (E) and Inspiratory neurons."

➤ هنا بيتكلم عن مجموعة اسمها Ventral respiratory group أو VRG، ودي موجودة في الجزء الأمامي من الـ medulla في المخ. المجموعة دي فيها نوعين من الخلايا العصبية: خلايا مسؤولة عن الزفير (Expiratory neurons) وخلايا مسؤولة عن الشهيق (Inspiratory neurons).

"There is reciprocal innervations between groups of inspiratory and expiratory neurons by inhibiting the other group."

➤ يعني فيه تواصل عصبي متبادل بين مجموعات الخلايا المسؤولة عن الشهيق والزفير، بحيث إنه يتم تثبيط الشغل بتاع المجموعة التانية. يعني لما خلايا الشهيق تشتغل، خلايا الزفير بتقف، والعكس صحيح.

"Has no role with quiet respiration."

➤ المجموعة دي ملهاش دور في التنفس الهادئ العادي، يعني مش بتشتغل إلا في حالات معينة.

"It acts as overdrive mechanism as it is responsible for forced expiration, also it is involved with increased inspiratory effort when high rates of pulmonary ventilation is required. (eg, during exercise)."

➤ المجموعة دي بتشتغل كآلية طوارئ لما يكون الجسم محتاج زفير قوي أو لو محتاج مجهود شهيقي أكبر لما يكون معدل التهوية الرئوية عالي، زي مثلاً أثناء ممارسة الرياضة.

"2- Pontine Respiratory Centers: There are two centers: Pneumotaxic and Apneustic centers."

➤ دلوقتي بنتكلم عن مراكز التنفس الموجودة في منطقة الـ pons في المخ، واللي منها مركزين: الـ Pneumotaxic والـ Apneustic.

"1- Pneumotaxic center: Located in the upper pons. It controls the “switch off” point of inspiration, So it inhibits inspiration. and limits the duration of inspiration."

➤ مركز الـ Pneumotaxic موجود في الجزء العلوي من الـ pons، وده بيسيطر على نقطة إيقاف الشهيق، يعني بيمنع الشهيق وبيحدد مدته.

"It inhibits the DRG and apneustic centers but at a slower rate than the vagi which control the normal breathing."

➤ المركز ده بيقوم بتثبيط مركزين تانيين هما الـ DRG والـ Apneustic، لكن بمعدل أبطأ من العصب الحائر اللي بيتحكم في التنفس الطبيعي.

"It helps to regulate inspiratory volume and rate."

➤ يعني المركز ده بيساعد في تنظيم حجم الشهيق وسرعته.

"Think what happens regards (inspiratory rate, volume and period) when its signals increased in rate?"

➤ يعني فكر في اللي بيحصل للشهيق من حيث المعدل والحجم والمدة لما إشارات المركز ده بتزيد في السرعة.

"2-Apneustic Center: Located in the lower third of the pons. It sends signals to DRG to retard the switch off inspiration."

➤ مركز الـ Apneustic موجود في الثلث السفلي من الـ pons، وده بيبعت إشارات لمركز الـ DRG عشان يأخر إيقاف الشهيق.

"It operates with pneumotaxic center to control the depth of inspiration."

➤ المركز ده بيشتغل مع مركز الـ Pneumotaxic عشان يتحكموا في عمق الشهيق.

"Its function becomes significant when the pneumotaxic center is affected OR vagus nerve is sectioned."

➤ وظيفة المركز ده بتبقى مهمة جداً لما يتأثر مركز الـ Pneumotaxic أو لما يتم قطع العصب الحائر.

**"Prof. Marwa Abd Elaziz"**
➤ دكتورة مروة عبد العزيز هي اللي مقدمة المحاضرة دي.

**"Physiology of Respiration"**
➤ الموضوع الأساسي اللي بنتكلم فيه هنا هو فسيولوجيا التنفس، يعني إزاي الجسم بيدير عملية التنفس.

**"III- Lung stretch receptors:"**
➤ هنا بنبدأ نتكلم عن نوع معين من المستقبلات في الرئة اللي اسمها Lung stretch receptors.

**"- Mechanoreceptors situated in the smooth muscle which makes up a large part of the walls of the trachea and bronchi, and so are stimulated by distention of the lungs and are responsible for Hering-Breuer inflation and deflation reflexes."**
➤ الميكانيكوريسبتورز دي موجودة في العضلات الملساء اللي بتكون جزء كبير من جدران الـ Trachea (القصبة الهوائية) والـ Bronchi (الشعب الهوائية)، وبتتحفز لما الرئة تتمدد. هي المسؤولة عن الـ reflexes اللي اسمهم Hering-Breuer inflation and deflation.

**"- Note, that the more the lung is inflated the greater will be the stretch of the lung"**
➤ يعني كل ما الرئة تتمدد أكتر، كل ما الشد عليها هيزيد.

**"- In the Hering-Breuer inflation reflex, excessive inflation or stretching of the lungs during a large inspiratory effort leads to inhibition of the dorsal respiratory group and the apneustic center to promote expiration."**
➤ في الـ reflex ده، لما الرئة تتمدد بشكل زائد أثناء شهيق قوي، ده بيؤدي لتثبيط الـ dorsal respiratory group والـ apneustic center علشان يشجعوا الزفير.

**"The impulses are carried along the afferent fibers of the vagus to the RC. These impulses inhibit the apneustic and inspiratory centers leads to inhibition of inspiration. Significance of this reflex: protective in function as it prevents undue tension on lungs."**
➤ الإشارات دي بتتنقل عبر ألياف عصبية اسمها afferent fibers للـ vagus nerve لحد الـ RC، وبتثبط الـ apneustic والـ inspiratory centers، وبالتالي بتمنع الشهيق. والـ reflex ده مهم لأنه بيحمي الرئة من التوتر الزائد.

**"- The deflation reflex acts during expiration. Pulmonary stretch receptors are still active while the lungs are deflating."**
➤ الـ deflation reflex ده بيشتغل أثناء الزفير، والمستقبلات دي بتفضل شغالة حتى لما الرئة بتفرغ.

**"- So, marked deflation of the lung stimulates the stretch receptors, which send impulses travels along the vagi to the respiratory centers (RC). This leads to stimulation of inspiration. This reflex is responsible for shallow rapid breathing (in case of pulmonary congestion)."**
➤ يعني لما الرئة تفرغ بشكل ملحوظ، ده بيحفز المستقبلات، اللي بعدها بتبعت إشارات عبر الـ vagi للـ respiratory centers، وده بيؤدي لتحفيز الشهيق. والـ reflex ده مسؤول عن التنفس السريع الضحل في حالة وجود احتقان رئوي.

**"Think what are the breathing pattern changes that occur after brainstem and Vagal transaction?"**
➤ فكر في إيه اللي ممكن يحصل في نمط التنفس بعد قطع جزء من الـ brainstem أو الـ Vagal nerve؟

**"Figure 1 Explanation: The figure shows a diagram of the brain with labeled respiratory centers. The Pons is highlighted, with labels pointing to the Pneumotaxic center and Apneustic center. The Medulla is also labeled, showing the Dorsal respiratory group and Ventral respiratory group. The diagram illustrates the anatomical locations of these centers and their relationships within the brainstem."**
➤ الشكل ده بيورينا رسم للدماغ مع توضيح مراكز التنفس فيه. الـ Pons متوضح فيه، وعليه علامات بتوضح الـ Pneumotaxic center والـ Apneustic center. الـ Medulla كمان متوضح فيه، وبيظهر فيه الـ Dorsal respiratory group والـ Ventral respiratory group. الرسم ده بيوضح الأماكن التشريحية للمراكز دي وعلاقتها ببعضها في الـ brainstem.

"Prof. Marwa Abd Elaziz"

➤ الدكتورة مروة عبد العزيز بتكون أستاذة في المحاضرة دي.

"Physiology of Respiration"

➤ العنوان ده معناه إننا هنتكلم عن فسيولوجيا التنفس، يعني إزاي الجسم بيدير عملية التنفس.

"Chemical Control"

➤ هنا بنتكلم عن التحكم الكيميائي في عملية التنفس، واللي هو دور المواد الكيميائية في تنظيم سرعة وقوة التنفس.

"Excess CO₂ or H⁺ and Lack of O₂ stimulate mainly the RC leading to increase the respiratory rate. These gases affect the RC through: Chemoreceptors"

➤ لما يزيد مستوى ثاني أكسيد الكربون أو الـ Hydrogen ions، أو لما يقل الأكسجين، ده بيدفع الجهاز التنفسي اللي هو الـ Respiratory Center إنه يزود معدل التنفس. المواد دي بتأثر على الجهاز التنفسي عن طريق مستقبلات كيميائية اسمها Chemoreceptors.

"1- Central chemoreceptors in the medulla (bilaterally): Respond to the pH of the cerebrospinal fluid"

➤ أول نوع من المستقبلات دي هو الـ Central chemoreceptors اللي موجودة في الـ medulla بشكل ثنائي، وهي بتستجيب لمستوى الحموضة في السائل الدماغي الشوكي.

"2- Peripheral chemoreceptors in the carotid and aortic bodies:"

➤ النوع التاني هو الـ Peripheral chemoreceptors واللي موجودة في الـ carotid bodies والـ aortic bodies.

"- Aortic bodies: the impulses are carried through vagus nerve."

➤ الـ Aortic bodies دي الإشارات بتاعتها بتتنقل من خلال العصب الحائر اللي هو الـ vagus nerve.

"- Carotid bodies: the impulses are carried through Hering’s nerve."

➤ أما الـ Carotid bodies، فالإشارات بتنقل من خلال عصب Hering اللي هو Hering’s nerve.

"Ventilatory Response to CO₂:"

➤ هنا بنتكلم عن استجابة الجهاز التنفسي لزيادة ثاني أكسيد الكربون.

"The arterial PCO2 is 40mmHg. Any rise in PCO₂ as a result of tissue metabolism causes stimulation of ventilation. The CO₂ can through both central and peripheral receptors."

➤ الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الشرايين بيكون 40 ملي متر زئبق. وأي زيادة في الضغط ده بسبب عمليات الأيض في الأنسجة بتعمل تنبيه لعملية التهوية أو التنفس. ثاني أكسيد الكربون ده بيشتغل من خلال المستقبلات المركزية والطرفية.

"Figure 1 Explanation: A diagram illustrating the respiratory centers in the brainstem. It shows the pneumotaxic center, apneustic center, and medullary center, with arrows indicating their positions relative to each other and the spinal cord."

➤ الشكل الأول هو رسم بياني بيوضح مراكز التنفس في جذع الدماغ. بيبين الـ pneumotaxic center والـ apneustic center والـ medullary center، مع أسهم بتوضح مواقعهم بالنسبة لبعض وللحبل الشوكي.

"Figure 2 Explanation: An anatomical diagram showing the location of chemoreceptors and nerves involved in respiratory control. It includes the glossopharyngeal nerve (IX), carotid bodies, vagus nerve (X), common carotid artery, and aortic bodies in the aortic arch. The diagram highlights the pathways of nerve impulses related to respiratory regulation."

➤ الشكل التاني هو رسم تشريحي بيوضح مكان الـ chemoreceptors والأعصاب اللي بتشارك في التحكم في التنفس. بيشمل العصب التاسع اللي هو glossopharyngeal nerve، والـ carotid bodies، والعصب العاشر اللي هو vagus nerve، والشريان السباتي العام والـ aortic bodies في قوس الأبهر. الرسم ده بيوضح مسارات الإشارات العصبية المتعلقة بتنظيم التنفس.

"Prof. Marwa Abd Elaziz"

ده اسم البروفسورة اللي بتشرح الموضوع.

"Physiology of Respiration"

الموضوع اللي هنتكلم عنه هو فسيولوجيا التنفس.

"Action of CO₂ on Central Chemoreceptors."

الفقرة دي بتتكلم عن تأثير ثاني أكسيد الكربون (CO₂) على المستقبلات الكيميائية المركزية في الدماغ.

"Note that H⁺ ions (pH) is the 1ry stimulus of the central chemoreceptors, which is influenced by the changes in local H⁺ concentrations in CSF."

يعني إن الأيونات الهيدروجينية (H⁺) هي المحفز الأول للمستقبلات الكيميائية المركزية، وده بيتأثر بتغيرات تركيز الأيونات دي في السائل النخاعي (CSF).

"H⁺ cannot cross the blood brain barrier, but CO₂ can cross the blood brain barrier WHY?. CO₂ will combine with water and form H₂CO₃ which rapidly dissociates"

الأيونات الهيدروجينية (H⁺) ما بتقدرش تعدي حاجز الدماغ، لكن ثاني أكسيد الكربون (CO₂) بيقدر. السبب إن CO₂ لما يعدي، بيتفاعل مع الميه ويكون حمض الكربونيك (H₂CO₃) اللي بيتحلل بسرعة.

"H₂O + CO₂ → H₂CO₃ → HCO₃⁻ + H⁺"

المعادلة دي بتوضح التفاعل الكيميائي: ثاني أكسيد الكربون بيتفاعل مع الميه ليكون حمض الكربونيك، اللي بعد كده بيتحلل لأيونات بيكربونات (HCO₃⁻) وأيونات هيدروجين (H⁺).

"Increased levels of H⁺ ions lowers the pH of CSF around the central chemoreceptors so causing acidifying of it which leads to its stimulation."

يعني لما يزيد تركيز الأيونات الهيدروجينية، ده بيقلل نسبة الحموضة (pH) في السائل النخاعي حوالين المستقبلات الكيميائية المركزية، وده بيخليها تتحفز.

"Note that: 1- As the H⁺ passes through the blood-brain barrier with difficulty, increases in arterial H⁺ does not affect the central chemoreceptors."

النقطة دي بتوضح إن الأيونات الهيدروجينية (H⁺) بتواجه صعوبة في المرور عبر حاجز الدماغ، وبالتالي زيادتها في الدم ما بتأثرش على المستقبلات الكيميائية المركزية.

"2- The central chemoreceptors are more sensitive to changes in arterial PCO₂."

المستقبلات الكيميائية المركزية بتكون أكتر حساسية لتغيرات الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون (PCO₂) في الدم.

"Regulation of Ventilation"

الجزء ده بيتكلم عن تنظيم عملية التنفس.

"Effects of CO₂ and H⁺ ion concentrations on peripheral chemoreceptor activity:"

هنا بنشوف تأثير تركيزات ثاني أكسيد الكربون وأيونات الهيدروجين على نشاط المستقبلات الكيميائية الطرفية.

"An increase in either carbon dioxide concentration or hydrogen ion concentration also excites the peripheral chemoreceptors which send stimulatory impulses to the RC leading to hyperventilation."

زيادة تركيز ثاني أكسيد الكربون أو الأيونات الهيدروجينية بتحفز المستقبلات الكيميائية الطرفية، اللي بدورها بتبعت إشارات تحفيزية لمراكز التحكم في التنفس، وده بيؤدي لزيادة سرعة التنفس (hyperventilation).

"The direct (central) effects of increased CO₂ and H⁺ ions are so much more powerful than their effects mediated through the peripheral chemoreceptors (about seven times as powerful)."

التأثير المباشر لزيادة ثاني أكسيد الكربون وأيونات الهيدروجين على المستقبلات الكيميائية المركزية بيكون أقوى بسبع مرات من تأثيرها عبر المستقبلات الكيميائية الطرفية.

"Figure 1 Explanation:"

الجزء ده بيشرح الرسم التوضيحي الأول.

"The diagram illustrates the central chemoreceptor mechanism in cerebrospinal fluid. It shows the relationship between the central chemoreceptor, medulla, and respiratory control centers."

الرسم التوضيحي بيوضح آلية عمل المستقبلات الكيميائية المركزية في السائل النخاعي، وبيبين العلاقة بينها وبين النخاع الشوكي ومراكز التحكم في التنفس.

"The key indicates different components: stimulus, receptor, afferent pathway, integrating center, and systemic response."

المفتاح بيوضح المكونات المختلفة: المحفز، المستقبل، المسار الناقل، المركز المدمج، والاستجابة النظامية.

"The diagram highlights the pathway of CO₂ and its conversion to H⁺ and HCO₃⁻, emphasizing the role of central chemoreceptors in regulating ventilation."

الرسم بيسلط الضوء على مسار ثاني أكسيد الكربون وتحوله لأيونات هيدروجينية وبيكربونات، وبيؤكد على دور المستقبلات الكيميائية المركزية في تنظيم التنفس.

"Prof. Marwa Abd Elaziz

Physiology of Respiration"

➤ ده بيحدد إن الدكتورة ماروا عبد العزيز هي اللي محاضرة في الموضوع ده، والموضوع هو فسيولوجيا التنفس. فسيولوجيا التنفس بتدرس إزاي الجسم بينظم عملية التنفس وإيه اللي بيأثر عليها من عوامل خارجية وداخلية.

"The stimulatory effect of CO₂ on the peripheral chemoreceptors occurs as much as five times as rapidly as central stimulation, so that the peripheral chemoreceptors might be especially important in increasing the rapidity of response to carbon dioxide at the onset of exercise."

➤ يعني إيه الكلام ده؟ تأثير ثاني أكسيد الكربون على المستقبلات الكيميائية الطرفية بيكون أسرع بخمس مرات من التأثير اللي بيحصل في الجهاز العصبي المركزي، وده بيخلي المستقبلات الطرفية دي مهمة جداً في إنها تزود سرعة الاستجابة لثاني أكسيد الكربون لما نبدأ في التمرين البدني.

"Ventilatory response of O₂

Has no direct effect centrally. It acts peripherally."

➤ يعني استجابة التهوية للأكسجين مالهاش تأثير مباشر على الجهاز العصبي المركزي، ولكن بتشتغل على المستوى الطرفي.

"When the oxygen concentration in the arterial blood falls below normal (= ↓ than 100mmHg), the peripheral chemoreceptors become strongly stimulated."

➤ لما تركيز الأكسجين في الدم الشرياني يقل عن المستوى الطبيعي اللي هو أقل من 100 ملليمتر زئبق، المستقبلات الكيميائية الطرفية بتتحفز بشكل قوي.

"Note that, the stimulatory effect of oxygen lack on ventilation is not clear when PO₂ is ranged from 100 mmHg down to 60 mmHg, WHY?"

➤ هنا بيقول لنا نلاحظ إن تأثير نقص الأكسجين على التهوية مش واضح لما يكون ضغط الأكسجين الجزئي ما بين 100 لحد 60 ملليمتر زئبق، ليه بقى؟

"Because the hypoxic stimulation of breathing is opposed by changes in CO₂ and [H⁺], because as breathing begins to be stimulated by lack of O₂, CO₂ is washed out of the blood and arterial H⁺ falls as following:"

➤ ده لأن تحفيز التنفس بسبب نقص الأكسجين بيكون معارض بتغيرات في ثاني أكسيد الكربون وتركيز أيونات الهيدروجين. لما التنفس يبدأ يتحفز بسبب نقص الأكسجين، ثاني أكسيد الكربون بيتسحب من الدم وأيونات الهيدروجين في الدم الشرياني بتقل.

"a- Any increase of ventilation that occurs as a result of the stimulatory effect of decrease in PO₂ lowers the alveolar PCO₂ which will inhibit the respiration"

➤ أي زيادة في التهوية بتحصل بسبب تأثير تحفيز نقص ضغط الأكسجين الجزئي بتقلل الضغط الجزئي للثاني أكسيد الكربون في الحويصلات الهوائية وده بيمنع التنفس.

"b- When PO₂ decreases below 100 mmHg, Hb becomes less saturated with O₂. Hb becomes weaker acid so binds with H⁺, this will decrease H⁺ concentration in the blood which will inhibit respiration."

➤ لما ضغط الأكسجين الجزئي يقل عن 100 ملليمتر زئبق، الهيموجلوبين بيبقى أقل تشبعاً بالأكسجين وبيبقى حمض أضعف فبيرتبط بأيونات الهيدروجين، وده بيقلل تركيز أيونات الهيدروجين في الدم وبيمنع التنفس.

"Hence, the lowered levels of CO₂ and H inhibit breathing, producing what is sometimes called the hypocapnic brake."

➤ وبالتالي المستويات المنخفضة من ثاني أكسيد الكربون وأيونات الهيدروجين بتمنع التنفس، وده اللي أحياناً بيتسمي بالكبح الناتج عن نقص ثاني أكسيد الكربون.

"N.B. The powerful effect of hypoxia can be demonstrated if this braking effect is prevented by adding CO₂ to the inspired air to keep its levels constant in the blood."

➤ ملاحظة مهمة: التأثير القوي لنقص الأكسجين ممكن يتوضح لو منعنا تأثير الكبح ده عن طريق إضافة ثاني أكسيد الكربون للهواء اللي بنستنشقه عشان نحافظ على مستوياته ثابتة في الدم.

"The impulse rate is particularly sensitive to changes in arterial PO₂ (below 60 mmHg) in the range of 60 down to 30 mm Hg, a range in which hemoglobin saturation with oxygen decreases rapidly"

➤ معدل النبض بيكون حساس جداً لتغيرات ضغط الأكسجين الجزئي في الدم الشرياني لما يكون أقل من 60 ملليمتر زئبق، وبالذات في النطاق اللي بين 60 و30 ملليمتر زئبق، وده النطاق اللي فيه تشبع الهيموجلوبين بالأكسجين بيقل بسرعة.

**"Physiology of Respiration"**
➤ الجزء ده بيتكلم عن علم وظائف التنفس، واللي هو دراسة كيف الرئة والجهاز التنفسي بيشتغلوا مع بعض عشان يمدوا الجسم بالأكسجين ويخلصوه من ثاني أكسيد الكربون.

**"Non chemical Control of Respiration"**
➤ هنا هنركز على التحكم في التنفس اللي مش معتمد على المواد الكيميائية، يعني مش على تركيز الأكسجين أو ثاني أكسيد الكربون في الدم، لكن على محفزات تانية.

**"1. Irritant receptors (nociceptors): Located between airway epithelial cells and stimulated by noxious substances (Cough and sneezing reflex)"**
➤ المستقبلات دي موجودة بين الخلايا الطلائية للمجاري الهوائية وبتستجيب للمواد الضارة. لما حاجة تئذي المجاري الهوائية، المستقبلات دي بتتحفز وتسبب ردود فعل زي الكحة والعطس لحماية المجاري الهوائية وطرد المواد الضارة.

**"2. Juxtacapillary (J) receptors: Located close to the capillaries in the alveolar walls. Stimulation these receptors, causing rapid, shallow breathing such as during pulmonary edema."**
➤ المستقبلات دي موجودة قريب من الشعيرات الدموية اللي في جدران الحويصلات الهوائية. لما تتحفز، بتسبب تنفس سريع وسطحي زي اللي بيحصل في حالة وذمة الرئة، ودي حالة بتجمع فيها السوائل في الرئة.

**"3. Joint and muscle receptors: These are activated by limb movement and help to stimulate breathing early in exercise."**
➤ المستقبلات دي موجودة في المفاصل والعضلات وبتتحفز بحركة الأطراف. الدور بتاعها هو إنها تحفز التنفس في بداية التمرين البدني، عشان الجسم يبقى مستعد للزيادة في النشاط.

**"4. Baroreceptors: Increased ABP stimulates the baroreceptors. The baroreceptors send afferent impulses which inhibit the respiratory centers. The respiration becomes less in rate and more deep. This is associated with decreased tone of abdominal muscle which lead to decrease the venous return and COP which leads to decrease ABP toward normal."**
➤ المستقبلات دي بتستجيب لزيادة ضغط الدم الشرياني. لما الضغط يزيد، المستقبلات دي تبعت إشارات للمراكز التنفسية عشان تقلل معدل التنفس وتخليه أعمق. ده بيكون مرتبط بانخفاض في توتر عضلات البطن، اللي بيقلل رجوع الدم الوريدي والناتج القلبي، وبالتالي بيرجع ضغط الدم للمعدل الطبيعي.

**"Conscious (Control) control of breathing:"**
➤ التحكم الواعي في التنفس بيحصل لما عندنا القدرة على التحكم في عضلات التنفس بإرادتنا، زي لما نبقى محتاجين نتكلم أو نصفر أو نمسك نفسنا.

**"- The control of breathing described so far is automatic and independent of the brain above the pons. But also during conditions that require voluntary control of our respiratory muscles. Voluntary control is accomplished by descending pathways from the cerebral cortex to the motor neurons of the respiratory muscles (always bilateral)"**
➤ التحكم في التنفس اللي شرحناه لحد دلوقتي أوتوماتيكي ومستقل عن الدماغ فوق الجسر العصبي (pons). لكن في حالات معينة بنحتاج نتحكم في عضلات التنفس بإرادتنا، وده بيحصل عن طريق مسارات عصبية نازلة من القشرة المخية للعصبونات الحركية لعضلات التنفس، وبيكون دايماً على الجانبين.

**"- These conditions may be primarily respiratory, speaking, blowing, whistling; Also holding breath. But not for very long. as This voluntary control of respiration cannot be maintained when PCO₂ or H⁺ concentration increase, and become intense."**
➤ الحالات دي ممكن تكون مرتبطة بالتنفس زي الكلام أو النفخ أو التصفير، وكمان مسك النفس، لكن مش لفترة طويلة. لأن التحكم الواعي في التنفس ما بيقدرش يستمر لما يزيد تركيز ثاني أكسيد الكربون أو الأيونات الهيدروجينية بشكل كبير.

**"Effect of Muscular Exercise on Respiratory rate"**
➤ التمرين العضلي بيأثر على معدل التنفس، وبيزوده بسبب عوامل معينة.

**"Muscular exercise increases the respiratory rate due to the following factors"**
➤ التمرين العضلي بيزود معدل التنفس بسبب العوامل دي:

**"1- Impulses from higher centers (cortex & hypothalamus), especially in emotions."**
➤ الإشارات اللي جاية من المراكز العليا في الدماغ، زي القشرة المخية وتحت المهاد، وخصوصاً في الحالات اللي بتكون فيها المشاعر مؤثرة.

**"2- Increased levels of CO₂ and H⁺ and decreased O₂ in arterial blood."**
➤ زيادة مستويات ثاني أكسيد الكربون والأيونات الهيدروجينية، وانخفاض الأكسجين في الدم الشرياني.

"3- large amounts of lactic acid are produced during exercise that will stimulate the respiration."

➤ يعني إيه الكلام ده؟ أثناء ممارسة الرياضة، الجسم بينتج كميات كبيرة من الـ lactic acid (الحمض اللاكتيكي)، وده بيحصل نتيجة لأن العضلات بتحتاج طاقة سريعة وبتستخدم السكر بدون أكسجين كافي، وده بيؤدي لإنتاج الـ lactic acid. وجود كميات كبيرة منه في الجسم بيحفز الجهاز التنفسي عشان يزود الأكسجين اللي بيدخل الجسم عشان يعادل الحمض ده.

"4- Rise in body temperature which acts on the regulating center in hypothalamus and on the respiratory neurons directly."

➤ يعني إيه الكلام ده؟ لما درجة حرارة الجسم بتزيد، ده بيأثر على مركز تنظيم الحرارة في الـ hypothalamus (تحت المهاد)، اللي هو جزء من المخ بيساعد في تنظيم وظائف الجسم الحيوية. زيادة الحرارة بتأثر كمان مباشرة على الـ respiratory neurons (الخلايا العصبية للجهاز التنفسي) وبتحفزها عشان تزود معدل التنفس.

"5- Stimulation of Hering Breuer reflex due to increased blood in pulmonary circulation during exercise."

➤ يعني إيه الكلام ده؟ أثناء التمرين، كمية الدم اللي بتعدي من خلال الدورة الدموية الرئوية بتزيد. ده بيحفز الـ Hering Breuer reflex، وده رد فعل بيحمي الرئتين من الانتفاخ الزيادة عن اللزوم عن طريق تقليل شهيق الهواء لما الرئة تتمدد بشكل كبير.

"6- Increased venous return increases the right atrial pressure which stimulates the respiration (Harrison Reflex)"

➤ يعني إيه الكلام ده؟ أثناء التمرين، كمية الدم اللي بترجع للقلب بتزيد، وده بيرفع الضغط في الأذين الأيمن. الزيادة دي بتحفز التنفس ودي معروفة باسم Harrison Reflex، اللي بيزود التنفس عشان يواكب حاجة الجسم المتزايدة للأكسجين.

"7- Impulses from proprioceptors of the limbs and exercising muscles"

➤ يعني إيه الكلام ده؟ الـ proprioceptors دول مستقبلات في العضلات والأطراف بتحس بالحركة والموقف. أثناء التمرين، بتبعت إشارات للجهاز التنفسي عشان تزود معدل التنفس بما يتناسب مع الحركة والنشاط البدني.

"Dyspnea"

➤ يعني إيه Dyspnea؟ ده مصطلح طبي بيشير لصعوبة في التنفس أو الإحساس بنقص الهواء. المرضى اللي عندهم أمراض في الرئة غالباً بيشتكوا من العرض ده.

"Often The major symptom patients with lung disease complain of is dyspnea. This is usually described as difficult breathing or air hunger."

➤ يعني إيه الكلام ده؟ المرضى اللي بيعانوا من أمراض في الرئة غالباً بيحسوا بصعوبة في التنفس أو ما يُعرف بـ air hunger، وهما بيحسوا إنهم محتاجين ياخدوا نفس أعمق وأسرع عشان ياخدوا أكسجين كفاية.

"➢ It is the consciousness of the necessity of increased respiratory effort to supply the needed O₂."

➤ يعني إيه الكلام ده؟ Dyspnea بيكون عبارة عن إحساس الشخص إنه محتاج يضاعف مجهوده التنفسي عشان يقدر يجيب أكسجين كفاية لجسمه.

"➢ Normal Dyspneic index (DI) is above 90%. Dyspnea occurs when DI below 70%"

➤ يعني إيه الكلام ده؟ الـ Dyspneic index (DI) ده مؤشر بيقيس مدى كفاءة التنفس. الطبيعي يكون فوق 90%. لو المؤشر ده نزل تحت 70%، الشخص بيبدأ يحس بـ Dyspnea أو صعوبة في التنفس.

"\[ DI = \frac{{MBC - RMV (BR) \times 100}}{{MBC}} \]"

➤ يعني إيه المعادلة دي؟ دي معادلة حساب الـ Dyspneic index، واللي بتعتمد على الفرق بين الـ Maximum Breathing Capacity (MBC) والـ Resting Minute Volume (RMV) مضروب في 100، مقسوم على الـ MBC. ده بيبين كفاءة التنفس عند الشخص.

"Causes: 1 –Any disease causes increased rate of pulmonary ventilation as in:"

➤ يعني إيه الكلام ده؟ في أسباب كتير ممكن تؤدي لصعوبة التنفس، ومن ضمنها أي مرض بيزود معدل التهوية الرئوية، يعني بيخلي الرئة تشتغل بزيادة عن الطبيعي.

"**Figure 1 Explanation: The diagram illustrates respiratory control and stimulation. It shows various components such as the hypothalamus, respiratory center, and proprioceptors. Arrows indicate the flow of signals and the impact of physical work on respiration. The diagram includes labels for different parts of the respiratory system and highlights the interaction between exercise and respiratory function."

➤ يعني إيه الكلام ده؟ الرسم التوضيحي بيبين إزاي الجهاز التنفسي بيتحكم ويتحفز. بيشمل أجزاء زي الـ hypothalamus، مركز التنفس، والـ proprioceptors. السهام بتوضح اتجاه الإشارات وتأثير العمل البدني على التنفس. الرسم كمان بيحتوي على تسميات لأجزاء مختلفة من الجهاز التنفسي وبيبرز التفاعل بين التمرين ووظيفة الجهاز التنفسي.

"Prof. Marwa Abd Elaziz"

ده اسم الأستاذة اللي بتشرح الموضوع اللي هو عن فسيولوجيا التنفس.

"Physiology of Respiration"

الموضوع اللي هنتكلم عنه هو فسيولوجيا التنفس. يعني إيه؟ يعني العمليات اللي بتحصل في الجسم عشان نخلي الأكسجين يدخل ونطلع ثاني أكسيد الكربون بره الجسم.

"Diseases causing hypoventilation with ↑ P CO₂ as - Pulmonary diseases as pneumonia, pulmonary emphysema (Diffusion impairment)"

الأمراض اللي بتسبب نقص في التهوية مع زيادة في ضغط ثاني أكسيد الكربون بتشمل الأمراض الرئوية زي التهاب الرئة (pneumonia) ومرض النفاخ الرئوي (pulmonary emphysema) اللي بيأثر على عملية الانتشار بتاعت الغازات.

"Congestion of the lung causing stimulation of rapidly adapting receptors in the lungs causing dyspnea or shallow rapid breathing (tachpnea)."

الازدحام أو الاحتقان في الرئة بيحفز المستقبلات اللي بتتأقلم بسرعة في الرئتين، وده بيؤدي إلى صعوبة في التنفس (dyspnea) أو التنفس السريع والسطحي (tachypnea).

"Bronchial asthma: Increased the work performed by the respiratory muscles (which type of work?). This increased effort will give the sensation of dyspnea."

في حالة الربو الشعبي (Bronchial asthma)، بيزيد العمل اللي بتقوم بيه العضلات التنفسية، وده بيتسبب في الإحساس بصعوبة في التنفس (dyspnea).

"Cardiac Dyspnea: The ↑ in right atrial pressure leading to ↑ the respiratory rate (Harrison’s reflex)."

صعوبة التنفس القلبية بتحصل لما يزيد الضغط في الأذين الأيمن للقلب، وده بيؤدي لزيادة معدل التنفس، وده بينتج عن انعكاس هاريسون (Harrison’s reflex).

"Increased metabolic rate: As in hyperthyrodism and fever, so the pulmonary ventilation rate is increased and dyspnea is occurred (State the mechanism)"

لما يزيد معدل الأيض زي في حالة فرط نشاط الغدة الدرقية وارتفاع الحرارة، فمعدل التهوية الرئوية بيزيد وده بيسبب صعوبة في التنفس (dyspnea).

"Neurogenic or emotional dyspnea."

صعوبة التنفس اللي بتكون بسبب أسباب عصبية أو عاطفية.

"Apnea"

الـ Apnea هي الحالة اللي بتتوقف فيها عملية التنفس مؤقتاً، يعني مفيش تنفس. وده ممكن يحصل بشكل إرادي وبيسموه كتم النفس.

"Apnea Time: Breath holding time is known as apnea time. It is about 40 to 60 seconds in a normal person, after a deep inspiration."

زمن الـ Apnea هو المدة اللي بنقدر نكتم فيها النفس، وده بيكون حوالي 40 لـ 60 ثانية في الشخص الطبيعي بعد شهيق عميق.

"Asphyxia"

الـ Asphyxia هي الحالة اللي بتكون بسبب نقص الأكسجين وزيادة ثاني أكسيد الكربون نتيجة انسداد مجرى الهواء. وده بيحصل في حالات زي الخنق، الشنق، والغرق.

"Cheyne-Stokes breathing"

دي نوع من التنفس الدوري اللي بيتميز بتناوب بين التنفس السريع والعميق (hyperpnea) والتوقف المؤقت للتنفس (apnea). ده النوع الأكثر شيوعاً من التنفس الدوري وبيحصل في حالات زي قصور القلب الاحتقاني أو الوذمة الرئوية أو عدم استقرار مركز التنفس.

"Mechanism:"

المكانيزم أو الآلية اللي بيحصل بيها الكلام ده.

"During hyperventilation (↑ O2 & ↓CO2 in the blood), more carbon dioxide is washed out. So, partial pressure of carbon dioxide in the blood decreases and the number of stimuli to the respiratory centers also decreases, leading to apnea."

أثناء الـ hyperventilation واللي هو زيادة سرعة وعمق التنفس عن المعدل الطبيعي، بيحصل إن نسبة الأكسجين O2 في الدم بتزيد ونسبة ثاني أكسيد الكربون CO2 بتقل. ده لأن مع التنفس السريع الكربون بيخرج بسرعة أكبر من المعتاد. ونتيجة لكده، الـ partial pressure أو الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون في الدم بيقل. نتيجة لانخفاض الضغط ده، إشارات التنفس اللي بتروح لمراكز التنفس في المخ بتقل، وده ممكن يؤدي لحالة اسمها apnea واللي هي توقف التنفس المؤقت.

"During apnea, carbon dioxide accumulates in the blood and the PCO2 ↑ but not to sufficient value to stimulate respiration. So O2 Lack is the main stimulator for respiration."

في حالة الـ apnea، ثاني أكسيد الكربون بيبدأ يتراكم في الدم لأن مفيش تنفس بيحصل عشان يخرجه. لكن حتى مع زيادة الـ PCO2 أو الضغط الجزئي لثاني أكسيد الكربون، ما بيكونش كافي إنه يحفز التنفس تاني. ففي الحالة دي بيكون نقص الأكسجين O2 هو المحفز الأساسي للرجوع للتنفس الطبيعي.

"Few respiration occurs leads to ↑ O2 and stops stimulation of breathing and apnea occurs. This process repeats itself. Each time PCO2 is a little higher than the preceding apnea until it is about 40 mmHg to act as the normal stimulus for respiration and stops the periodic breathing."

بعد كده بيحصل شوية تنفس بسيط، وده بيؤدي لزيادة الأكسجين وبالتالي بيتوقف تحفيز التنفس وبتحصل حالة apnea تاني. العملية دي بتكرر نفسها. في كل مرة الـ PCO2 بيكون أعلى شوية من المرة اللي قبلها لحد ما يوصل لحوالي 40 mmHg واللي هو يعتبر الضغط الطبيعي اللي بيحفز التنفس ويوقف الـ periodic breathing أو التنفس الدوري.

**Figure 1 Explanation: The figure shows a graph with a waveform pattern illustrating the cycle of hyperventilation and apnea. The x-axis represents time, while the y-axis represents the amplitude of breathing. The graph shows alternating periods of high amplitude (hyperventilation) and low amplitude (apnea). An arrow labeled "Hyperpnea" points to the peaks of the waveform, and another arrow labeled "Apnea" points to the troughs, indicating the transition between these two states.**

الشكل الموضح في الصورة بيعرض رسم بياني بنمط موجي بيوضح دورة الـ hyperventilation والـ apnea. المحور الأفقي بيمثل الزمن، بينما المحور الرأسي بيمثل شدة التنفس. الرسم البياني بيوضح فترات متناوبة بين شدة عالية في التنفس اللي هي الـ hyperventilation وشدة منخفضة اللي هي الـ apnea. فيه سهم مكتوب عليه "Hyperpnea" بيوضح القمم في الرسم الموجي، وسهم تاني مكتوب عليه "Apnea" بيوضح القيعان، وده بيوضح الانتقال بين الحالتين دول.